病请描述：心慌手抖瘦得快？当心身体“油门”踩过头！费健主任揭秘甲亢5大信号（女性必看） 科普文章： 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《Lancet》2024年关于甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）的权威综述文章，由上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师费健主任为您专业解读与呈现。 作者介绍： 大家好，我是费健，在上海瑞金医院普外科工作了30多年。我这双手啊，既拿手术刀做传统手术，也操作消融针做微创治疗，为的就是给甲状腺患者最适合的方案。有幸获得过中华医学科技奖、华夏医学科技奖等一些认可，但我觉得更珍贵的，是能通过线上科普（全网有100多万朋友关注，解答过超10万次咨询），用大家听得懂的话，把复杂的医学知识讲清楚，帮助大家更好地守护自己和家人的甲状腺健康。 推荐理由： 为什么今天要和大家聊“甲亢”？因为它太常见了，而且症状五花八门，很容易被忽视或误以为是“累的”、“更年期”或者“心脏不好”。特别是咱们女性朋友，发病率比男性高不少。了解它，才能及时发现它、管理它！这篇科普，就带大家轻松读懂《Lancet》精华，揭开甲亢的神秘面纱，让您心里有底，遇事不慌！ 您身体的“油门”踩过头了？—— 费健主任带您读懂甲状腺功能亢进症 亲爱的朋友们，想象一下您的身体是一辆精密的汽车。甲状腺呢，就是控制这辆车新陈代谢速度的“油门”。正常情况下，它工作平稳，让车子不快不慢，刚刚好。但有时候，这个“油门”可能被卡住了，或者有人猛踩它不放，导致车子狂飙——这就是“甲状腺功能亢进症”，我们常说的“甲亢”。 简单来说，甲亢就是甲状腺这个“小蝴蝶”（位于脖子前方）生产了过量的甲状腺激素（主要是T3和T4），这些激素像“兴奋剂”一样涌入血液，让全身各个器官都“加班加点”高速运转，消耗巨大能量。所以，得了甲亢的人，常常感觉： 心慌手抖像跑完百米赛： 心跳砰砰快，安静时也像刚运动完，手抖得拿不稳筷子或手机。 怕热爱出汗，脾气一点就着： 别人觉得温度正好，您却大汗淋漓，烦躁不安，一点小事就易怒。 吃得多却“越吃越瘦”： 胃口好得很，但体重莫名其妙往下掉，衣服都变宽松了。 总是累却睡不着： 身体明明很疲惫，晚上却翻来覆去睡不着，或者睡眠很浅。 肠胃也“加速”： 大便次数增多，甚至腹泻。 女性朋友留意： 月经可能变得不规律、量变少。 别小看这些信号！ 如果长期放任不管，甲亢这个“油门失控”会带来严重后果：比如心脏负担过重（房颤、心衰风险大增）、骨头变脆（增加骨质疏松和骨折风险，尤其绝经后女性）、甚至罕见的甲状腺危象（高烧、昏迷、心衰，非常凶险）。所以，及时识别和诊治非常重要！ 为什么会得甲亢？常见“元凶”有这些： Graves病（最常见）： 这是自身免疫系统“认错人”了，产生了刺激甲状腺疯狂工作的抗体（TSH受体抗体，TRAb）。它还有个“特色”——可能伴随突眼、眼皮肿（甲状腺相关眼病）或小腿前面皮肤变厚变红（胫前黏液性水肿）。 毒性结节性甲状腺肿： 甲状腺里长了能“自作主张”、不听大脑（垂体）指挥的“小疙瘩”（结节或腺瘤），它们自己大量生产激素。这在中老年人，尤其碘摄入不足地区更常见。 甲状腺发炎（甲状腺炎）： 比如亚急性甲状腺炎（常感冒后脖子疼）、产后甲状腺炎等。这种甲亢通常是“暂时性”的，因为炎症把甲状腺里储存的激素“漏”到血液里了，不是持续生产过多。 其他原因： 比如误服过量甲状腺激素药、某些含碘特别多的药物（如胺碘酮）或造影剂诱发、妊娠剧吐相关的一过性甲亢等。 怀疑甲亢？诊断其实不复杂！ 医生诊断甲亢，主要靠两步走： 验血看“油门”信号： 先查 TSH（促甲状腺激素）：它是大脑派来控制甲状腺“油门”松紧的“信使”。甲亢时，它通常被压制得很低（“抑制”）。 再查 游离T4 (FT4) 和/或 游离T3 (FT3)：如果它们升高了，加上TSH低，就是“显性甲亢”（油门明显踩过头）；如果它们正常，但TSH很低，就是“亚临床甲亢”（油门刚有点失控苗头，也要警惕！）。 找“元凶”定方案： 怀疑Graves病？查个血里的 TRAb抗体 就能基本锁定。 如果原因不明？可能做个甲状腺超声（看血流、结节） 或 核素扫描（看甲状腺“工作”状态）。Graves病通常是整个甲状腺“热火朝天”地工作；毒性结节是某个“热结节”在疯狂输出；甲状腺炎则是整个甲状腺“消极怠工”。 甲亢能治吗？当然能！方法有三板斧，选哪个看情况： 口服“刹车片”——抗甲状腺药物 (ATD)： 常用药： 甲巯咪唑 (MMI) 或丙硫氧嘧啶 (PTU，孕早期首选)。它们就像给狂飙的甲状腺踩刹车，让它慢下来，少生产激素。 适合谁： Graves病常用（尤其年轻、轻中度患者），毒性结节肿不想手术或碘治疗的也可以考虑。新趋势： 研究发现，对于部分患者，长期（5-10年甚至更久）小剂量维持治疗安全有效，复发率低，是个不错的选择！ 注意点： 需要定期复查调药，避免“刹车”踩过头变成甲减。少数人可能有副作用（如皮疹、肝功异常、白细胞减少），医生会密切监测。 “内部瓦解术”——放射性碘 (RAI) 治疗： 原理： 喝一种含放射性碘的药水，它被甲状腺（特别是亢进的部分）吸收后，“从内部”破坏掉部分甲状腺组织，减少激素产量。 适合谁： 毒性结节肿（尤其年纪较大者）的首选；Graves病复发、药物不耐受或自己选择的患者。 注意点： 起效较慢（几周到几个月），最终很多患者会变成甲减（需要终身补充甲状腺激素）。严重活动性眼病、孕妇哺乳期绝对禁止！ 吸烟者或严重甲亢患者可能需配合激素预防眼病加重。辐射安全问题医生会严格把控。 “精准拆除”——手术治疗（甲状腺切除术）： 原理： 外科医生（比如我）把大部分或全部甲状腺切除掉，“釜底抽薪”解决激素生产源头。 适合谁： 毒性结节肿（尤其结节大、怀疑不好的）；Graves病（甲状腺很大、压迫气管、药物/碘治疗无效或不想等、合并其他问题如甲旁亢）；怀疑癌变的。 优点： 效果立竿见影，治愈率高。 注意点： 任何手术都有风险（如声音嘶哑、低钙抽搐），但由经验丰富的医生操作（比如我们瑞金医院团队），风险是可控且较低的。术前需要用药把甲状腺功能调整到接近正常，手术更安全。 费健主任特别提醒这些人群： 准妈妈们： 怀孕期间甲状腺功能会波动，诊断要谨慎。如果真有甲亢（Graves病或毒性结节），务必在医生指导下用药！孕早期首选PTU。理想情况是孕前就把甲亢控制好。母子平安最重要！ 中老年朋友： 亚临床甲亢（TSH很低，但T4/T3正常）也别忽视！尤其是TSH低于0.1的重度抑制，或者您年纪超过65岁，它会显著增加心脏病、骨质疏松和痴呆风险，通常建议积极治疗。 甲状腺炎引起的甲亢： 通常像一场“雷阵雨”，会自己过去（1-4个月），吃抗甲状腺药没用！这时对症处理（比如用点β受体阻滞剂缓解心慌手抖）就好，严重疼痛的亚甲炎可能需要短期用点激素。关键是后续要监测，因为它可能变成甲减。 未来可期： 科学家们正在努力研究治疗Graves病的新方法，比如调节免疫系统、开发阻断致病抗体的新药。同时，长期小剂量药物治疗 和 微创射频消融 (RFA) 治疗良性结节 等更精准、更友好的方案，也在不断积累经验，前景光明！ 总结一下关键点： 甲亢是啥？ -> 甲状腺激素生产过多，身体“超速运转”。 有啥表现？ -> 心慌手抖、怕热多汗、吃多消瘦、烦躁失眠、月经紊乱（女）。 主要病因？ -> Graves病（最常见，伴眼突可能）、毒性结节、甲状腺炎。 怎么诊断？ -> 验血（TSH低 + FT4/FT3高或正常）+ 找病因（查抗体TRAb、做超声/扫描）。 怎么治疗？ 药物 (ATD)： “踩刹车”，常用，需监测，长期小剂量是新选择。 放射性碘 (RAI)： “内部破坏”，适合毒性结节和部分Graves病，注意眼病和甲减风险。 手术： “彻底解决”，适合大甲状腺、压迫、怀疑恶变或不想药物/RAI者，找经验丰富的医生。 特殊人群注意： 孕妇、老年人、甲状腺炎患者各有特点，务必遵医嘱！ 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”。了解甲亢，就是了解我们身体发出的警报信号。如果您或家人有上述可疑症状，别犹豫，及时到正规医院内分泌科或普外科（甲状腺专科）就诊检查。早发现、早诊断、早治疗，效果最好，伤害最小！ 我是费健，您身边的甲状腺健康守护者。希望这篇科普能为您拨开迷雾。关注我，获取更多靠谱、实用的健康知识！为自己，也为您爱的人，多一份健康保障！
费健 2025-09-04阅读量1392
病请描述：动脉粥样硬化的主要病理特征在于累及体循环系统中的大中型动脉，特别是大型弹力型动脉（如主动脉）、中型肌弹力型动脉（冠状动脉、脑动脉尤为显著，随后是肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉，脾动脉亦偶有涉及）。相比之下，肺循环动脉极少成为其靶器官。 病变分布呈现出多样化的特征，既有可能涉及多个组织和器官的广泛受累，也存在特定情况下病变集中于某单一器官的动脉系统，同时其他动脉保持无异常状态的现象。 病变最早常发现在主动脉的后壁以及接近肋间动脉开口的血管分叉区域，这些位置通常具有较高的血压，因此受到血液流动更大冲击力的作用，导致在此区域病变表现更为显著。正常情况下，动脉壁结构自内而外依次包括内皮层、内膜下层（有时也称为基底层）以及中膜和外膜三层组织。内膜由单层内皮细胞、 结缔组织与具有孔隙的内弹力板共同构成了血管壁的内皮下层，这一结构位于内皮细胞与弹力纤维之间。除了结缔组织外，内皮下层还包含平滑肌细胞和基质成分，其中基质由可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等组成，而酸性蛋白多糖是其重要的组成部分。在儿童阶段，平滑肌细胞相对较少，但随着年龄的增长，内膜中的平滑肌细胞及其基质成分显著增多。 在肌弹力型动脉中，中膜层主要由呈斜向排列的平滑肌细胞组成，周围散布着非特定数量的胶原纤维、弹力纤维以及糖蛋白等支撑成分。这些结构特征通常不受年龄变化的影响。 外膜由纤维母细胞构成，同时富含胶原糖蛋白，并嵌入平滑肌细胞。 在外膜与中膜之间，存在一层不连续的外弹力板。在动脉粥样硬化的进程中，该结构成为病理变化的背景。动脉壁在此病理性过程中可呈现出三种主要类型的变化：一是脂质条纹，表现为局部积聚的脂质物质；二是纤维斑块形成，其特征为富含胶原蛋白的纤维组织围绕脂质核心；三是复合病变，这一阶段病变可能进一步进展，涉及炎症细胞浸润、血栓形成等复杂病理过程。（一） 脂质条纹病，一种常见于青年群体的早期病变，主要局限于动脉内膜区域，表现为直径数毫米至长度可达数厘米的黄色脂点或条纹。这一病理特征的显著标志在于动脉内膜中出现的巨噬细胞和少量平滑肌细胞的灶性聚集，伴随脂质在细胞内外的沉积现象。 脂质成分主要包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂以及甘油三酯等组分。脂质沉积物呈现为扁平或轻微超出内膜的病灶，此类病变因其未导致受累动脉的完全阻塞而未引发临床症状。其关键意义在于，脂质沉积物具有演变为动脉粥样硬化斑块的风险。（二） 纤维斑块病变为动脉粥样硬化进展中的标志性病理变化，其外观通常呈现为淡黄色并略微隆起，侵入动脉管腔内部或环绕血管分叉处，导致管腔狭窄。这一病变主要由内皮下层增生的纤维结缔组织以及富含脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞共同构成，其中巨噬细胞在清除脂质的过程中发挥关键作用。 脂质积累主要涉及胆固醇及胆固醇酯，在外周区域，纤维组织增生形成纤维膜，该膜覆盖在深层富含脂质的区域之上。纤维膜下存在脂质沉积，包含细胞残骸和胆固醇结晶。当沉积物体积增大并侵入血管壁中层时，会破坏原有的平滑肌纤维和弹力纤维，进而被结缔组织和新生毛细血管所取代。随着脂质沉积的增多，其核心部分由于营养不良而发生退变、坏死，并最终崩解。崩解产物与脂质混合，形成粥样物质，这一过程即形成了粥样斑块或粥样瘤。（三） 复合病变涉及纤维斑块在经历出血、坏死、溃疡以及钙化后，其内皮细胞损伤导致粥样斑块形成。当内膜表面出现破溃时，粥样物质可能脱落进入循环系统，形成栓子。此过程伴随出血，且溃疡面的粗糙特性易于促使血栓在血管壁上形成。进一步地，血栓的生成加剧了血管腔的狭窄，乃至可能导致管腔完全闭塞。 在动脉逐渐狭窄或闭塞的过程中，邻近血管通过形成侧支循环而建立起代偿机制。这一过程中，新生的血管网络通过血栓机化形成，进而实现再通，从而在一定程度上恢复了局部的血液供应。 复合病变特征之一是伴有内弹力膜破坏及中膜钙化的病理表现。利用透射电子显微镜观察显示，在人体主动脉脂纹区域，泡沫细胞的胞浆内显著富含脂滴，胞核位置偏移至细胞边缘，具体放大倍数为6500倍。这一病理特征揭示受累动脉的弹性显著下降并伴随脆性的增加，这使得动脉壁在受到压力时易于发生破裂。动脉的管腔因此逐渐变窄，情况严重时可能导致完全闭塞，或在某些部位扩张形成动脉瘤。 此病症之影响范围及严重程度，依据受累动脉及其侧支循环建立状况的差异，可导致整体循环系统的功能失调，或是特定器官发生功能紊乱现象：1、 主动脉因粥样硬化导致其管壁弹性下降，心脏在每次收缩时，主动脉的扩张能力减弱，从而降低了血液的储存容量。这一机制直接导致收缩压的升高和脉压的显著增大。进一步地，当主动脉发生粥样硬化性动脉瘤时，病变区域被纤维组织替代，不仅丧失了正常的弹性，还出现向外的膨出。这种结构变化不仅干扰了全身循环的血流调节，还加重了心脏的泵血负荷，对心血管系统的功能产生了深远的影响。2、 在动脉管腔呈现狭窄或完全闭塞的情形下，若旁路循环机制未能有效补偿，则会导致器官和组织面临血液供应不足的问题，进而引发缺血状态，继而发展为纤维化或坏死的病理过程。 冠状动脉粥样硬化引发的心脏病学事件包括心绞痛、心肌梗死及心肌纤维化；脑动脉粥样硬化的神经系统并发症表现为脑萎缩；肾动脉粥样硬化则可能导致高血压或肾脏萎缩；而下肢动脉粥样硬化则相关联于间歇性跛行或下肢坏疽等症状。3、 动脉壁的弹力层及肌层的损伤导致其结构稳定性下降，从而使管壁变得易损，在血压的动态变化中易于发生破裂并引发出血事件。 本病症以脑动脉破裂导致的脑血管意外及动脉瘤破裂致死为主要临床表现形式，其病理演变进程较为缓慢，显著的病理改变多发于中年后，而具体的临床症状往往在老年人阶段方才显现。 根据病理解剖资料分析，与欧美人群相比，中国人群在经历同等水平的主动脉粥样硬化病理变化时，其发病时间普遍滞后10至15年；而对于冠状动脉粥样硬化的病理变化，则显示出约15至20年的延迟特征。现有文献已证实，无论动脉粥样硬化病变处于早期抑或晚期阶段，通过药物干预及中止致动脉粥样硬化因素的作用，病变能够经历逆转过程并得以消退。
匡泽民 2025-09-04阅读量1684
病请描述：从“一概而论”到“一人一策”：甲状腺癌术后服药也有大学问甲状腺术后一定要“饿着”甲状腺？专家解读TSH抑制治疗70年巨变！吃了药还是复发？可能TSH没压对！瑞金专家教你读懂抑制治疗正文开始大家好，我是费医生。今天我们来聊一个很多甲状腺癌术后患者都非常关心的话题——TSH抑制治疗。你是不是也经常听到医生说：“这个药要长期吃，不能停”、“TSH要控制得低一点”？但却不太明白为什么要这样做？别急，我来慢慢讲给你听。什么是TSH抑制治疗？简单来说，TSH（促甲状腺激素）是大脑垂体分泌的一种激素，它的作用是“督促”甲状腺工作。但对于甲状腺癌患者来说，TSH如果太高，可能会刺激残留的癌细胞生长。所以，术后我们需要通过服用左旋甲状腺素（比如优甲乐），把TSH水平压下去，从而达到抑制肿瘤复发的目的。70年历程：从“粗放”到“精准”你可能不知道，TSH抑制治疗已经走过了70年的历程。这个过程，简直就是一部从“经验医学”到“精准医疗”的进化史：1950年代：医生发现服用甲状腺素可以让甲状腺癌转移灶缩小，于是开始尝试用它来抑制TSH。1990年代：大家意识到“手术+碘131+TSH抑制”是降低复发率的“黄金三部曲”。2000年后：医生发现TSH不是压得越低越好——压得太低会增加心房颤动和骨质疏松的风险。2015年至今：我们进入了“风险分层”时代，也就是：不同风险的人，TSH目标值不同。关键知识点清单（拿小本本记下来！）TSH控制目标不是统一的：高危患者：TSH＜0.1 mU/L中危患者：TSH 0.1–0.5 mU/L低危患者：TSH维持在正常下限即可（如0.5–2.0 mU/L）不是所有人都要终身强烈抑制：低危患者术后几年如果恢复良好，可以逐渐放宽TSH控制目标，减少药物副作用。老人、小孩、孕妇要特别对待：老年人重点防心脏病；儿童要兼顾骨骼发育；孕妇需平衡肿瘤控制和胎儿安全——通常孕期药量要增加，TSH控制在1.0–1.5为宜。基因检测也能帮上忙：像BRAF、TERT这些基因突变会影响复发风险，帮助医生判断是否要更严地控制TSH。新技术正在改变未来：可穿戴设备、人工智能模型、甚至植入式芯片都可能在未来实现TSH的实时监测和自动调药，真正做到“量体裁衣”。我的建议作为医生，我特别理解大家吃药时的纠结和担心。我想说的是：不要盲目追求TSH越低越好，也不要因为担心副作用就自行减药。一定要在医生指导下，根据你的年龄、风险分层、身体状况等，制定个体化的治疗方案。未来已来：更智能、更精准的治疗我们现在已经可以通过多学科团队（MDT）为每一位患者制定个性化方案。人工智能模型甚至能整合你的基因数据、化验结果和影像资料，预测出最适合你的TSH目标值。这说明，医学正在从“治病”走向“治人”——我们关注的不再只是一个肿瘤指标，而是你作为一个完整的人的生活质量和长期健康。最后几句贴心话如果你正在接受TSH抑制治疗，请记住：✔ 定期复查TSH、甲状腺功能、骨密度、心脏指标；✔ 不要擅自调药、停药；✔ 有任何不适（比如心慌、出汗、失眠）要及时和医生沟通。医学在进步，你我也要一起进步。了解这些知识，不是为了让自己焦虑，而是为了更从容地面对治疗，更安心地生活。我是费健，如果你觉得这篇文章有帮助，欢迎分享给更多需要的人。我们下次再见！（本文仅供参考，具体用药请遵医嘱）
费健 2025-09-03阅读量1130
病请描述：2020年LPL（英雄联盟职业联赛）夏季赛正在热战，赛场上却缺少了一张熟悉的面孔——Uzi。他是一名知名电竞运动员，LPL006号选手。在2018年的雅加达亚运会上，他和队友一起为中国摘下宝贵的金牌。 但是6月3日，23岁的他在个人微博上宣布退役，原因是患上2型糖尿病，身体已不允许参赛。 在很多人眼里，糖尿病是父母、祖父母患的疾病，怎么20出头的人也会得这种病呢？今天我们就来谈谈糖尿病年轻化的事儿。 年龄从不是糖尿病的界限关于糖尿病年轻化，准确地说，应该是2型糖尿病年轻化。 糖尿病分为1型和2型。1型糖尿病以青年、少年发病较为多见，发病年龄大多≤30岁，发病急，临床症状典型，多有自发性酮症，对胰岛素治疗敏感。2型糖尿病则多见于中老年人，肥胖者发病率高，可伴有糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足以及糖尿病大血管病变（冠心病、脑卒中等）。 两种类型相比，1型糖尿病的特点是不能产生胰岛素(胰岛素绝对缺乏)，2型糖尿病的特点是身体不能有效利用胰岛素（胰岛素相对缺乏），2型的并发症更多。 糖尿病的蔓延并没有青壮老幼之分，而且糖尿病是一种终身疾病，一旦患上就意味着需要终身管理。 医生给小女孩测血糖哪些诱因会增加糖尿病风险在了解原因之前，需要简单地说明一下糖尿病到底是什么？其实糖尿病的病根在胰岛素。如果将胰岛素看作是一名员工，那么它的主要工作是帮助细胞吸收血液里的糖分，次要工作是调节脂肪、蛋白质的代谢，工作的成果主要体现在血糖波动保持在一定的正常范围内。一旦胰岛素出现问题（比如胰岛素分泌减少或胰岛素抵抗），糖分就会留在血液里，造成高血糖，引起糖尿病。 “胰岛素”工人超负荷工作 那胰岛素为什么会出问题呢？除了遗传因素、病毒感染之外，还有“累瘫了”。不良的生活饮食习惯会造成他们工作负荷过重，他们可能一开始罢工，最后就永久性罢工了。比如： 1.肥胖、忽胖忽瘦 当体重超标或短期内大幅变化时，体内胰岛素也会随之产生剧烈变化，胰岛素的敏感性就会变差，出现“工作不积极”的情况，也就是胰岛素抵抗，从而导致糖尿病。 当然不是说一出现肥胖胰岛素就会失灵，它们还是会逼着自己适应一阵子，适应不了就放弃挣扎了。 所以，控制体重很重要。体重基数大的人也不能通过吃减肥药等不健康的速效法瘦身，管住嘴、迈开腿，慢慢掉秤才是正道。 2.熬夜 熬夜简直是21世纪人们的头号健康敌人。熬夜是在强行打乱生物钟，长此以往会影响体内内分泌系统，自然也更容易影响到胰岛素正常稳定地工作。 3.三餐不规律 不吃早餐、饮食过饥过饱、晚餐+夜宵胡吃海喝不仅会加重胃肠道的压力，也会引起血糖波动，久而久之会增加血糖代谢紊乱的风险。每周吃早餐少于2次的人比每天都吃早餐的人胰岛素抵抗发生率要高。 4.饮料代替水 不爱喝水爱喝饮料的人日常会摄入更多的游离糖，这就是给胰岛素增加工作量，会加大2型糖尿病的风险。 有这些习惯的人赶紧改，不要等到疾病找上门才悔不当初~糖尿病诊断必须要去医院做完整的检查，一旦确诊必须遵医嘱治疗，以下这些行为都是严令禁止的。 1. 血糖监测时重空腹血糖轻餐后血糖 在2型糖尿病的诊治过程中，尽管空腹血糖控制良好，如果餐后（即饭后）血糖长期不能处于正常范围，则糖尿病的各种并发症（如心脏病、肾脏病、神经病变）等还是难以幸免。所以，血糖监测要做全了。 2. 盲目节食 有些人觉得少吃点就少摄入糖分，血糖就能稳定，这点在饮食过量的前提下成立。如果过量减少饮食，导致人体营养不足，长期下去不但不能治病，还有可能伤害身体其它器官。 糖尿病人要忌口，但不可盲目节食的。 3.过度依赖药物 有些病患由于生意或者其它因素，饮食生活毫不顾忌，吃饭前打两针（或吃两片药），山珍海味都下肚。这是不可取的。糖尿病治疗是一个长期的综合治疗，只有在饮食调控和运动锻炼的配合下才能取得良好的治疗效果，否则降糖药物再好也难以获得良效。 4.擅自停药 有些糖尿病患者在治疗一段时间后能够让血糖稳定在标准数值内，是可以停药的，但前提是医生诊断后允许停药，且停药后须密切监测血糖，保持良好的生活习惯。大多数情况下临床症状消失、血糖降至正常，并不意味着糖尿病已痊愈，还需要用药保持，擅自停药可能引起高血糖的反复、病情的恶化。所以，绝对不能自行停药，除非你是相关方面的医生。参考文献： [1]梁亚平.浅谈糖尿病患者的自我管理[J].基层医学论坛.2018(03).[2]李秋芬.基层对糖尿病诊治误区[J].临床合理用药杂志.2009(14).*图片来源：123RF正版图库。
专病健康资讯 2025-08-27阅读量2110
病请描述：糖尿病，绝大多数人应该都不陌生，这是一个“哪怕我自己不是糖尿病患者，我身边亲朋好友都一定会有几个是”的病！大家普遍认为糖尿病是一辈子的病，没法根治，但其实，糖尿病也有治愈机会！糖尿病前期，是逆转糖尿病的最佳机会，只是大部分人都忽视了！一半成年人都在“糖尿病前期”！中国是糖尿病大国，据2017年全国调研数据显示，糖尿病患病率上升至11.6%，成年人群中“糖尿病前期”患病率高达50.1%，也就是说，中国成年人中一半是“糖尿病后备军”。1 什么是“糖尿病前期”？糖尿病大家都耳熟能详了，我们体内的胰岛素作用不足后，血液中的葡萄糖超出了正常范围，就会形成糖尿病。当我们的血糖值超出了正常范围，但还没有到达糖尿病的诊断标准时，我们称为糖尿病前期。也就是说，这是介于糖尿病和正常血糖之间的一种状态。正常人的血糖水平一般介于4~8 mmol/L。具体来说：空腹状态下，血糖值3.9-6.1 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值≤7.8 mmol/L。而糖尿病前期，血糖值为：空腹状态下，血糖值6.1-7.0 mmol/L；餐后2小时状态下，血糖值7.8-11.1mmol/L。上面两个标准符合其中一个，或者两个都符合，就可以诊断为糖尿病前期。一般认为，糖尿病前期是糖尿病的必经之路，是糖尿病的预警信号，处于糖尿病前期的人，被称为是“糖尿病后备军”。据2017年糖尿病调查显示：我国约有4亿人处于糖尿病前期，但90%的人对此一无所知。2 糖尿病前期有危害吗？大家普遍觉得糖尿病前期只是一个预警状态，没诊断为糖尿病，身体就无大碍。可事实上，高血糖对各脏器的损害在糖尿病诊断前就已经发生。糖尿病前期就是一道分水岭，一旦进入糖尿病前期，就标志着将来发生糖尿病、心脑血管疾病、微血管病以及肿瘤和痴呆等的危险性增高。糖尿病前期如果未能及时有效加以干预，血糖会继续升高，加重胰岛负担，毫无意外会发展成糖尿病。研究还发现糖尿病前期大血管病变如脑卒中、冠心病及下肢血管病变的危险性明显增加，其发生率已达到40%。这是因为大血管病变主要与高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和血管内皮细胞功能异常等因素有关，而这些因素多半在确诊糖尿病之前已存在较长时间。因此，在糖尿病前期进行及时干预，不仅是预防糖尿病发生的关键，还可以减少大血管病变的发生。糖尿病前期可逆！糖尿病前期是糖尿病发展中无法避免的一部分，但却是逆转糖尿病的最佳时期。尽早发现、积极干预治疗，就有可能减缓糖尿病发展速度，或者终止糖尿病的发生，甚至慢慢移向健康！1 如何尽早发现糖尿病前期？糖尿病前期通常是没有明显症状的，为尽早发现糖尿病，规律监测血糖十分重要。一般来说，普通人每年至少一次血糖测定。对于存在糖尿病前期风险者，比如超重或肥胖、久坐不动、有糖尿病家族史、高血压、高胆固醇或心脏病等人群，则需要增加适当监测频率。另外，部分糖尿病前期者的空腹血糖值处于正常范围，且通常没有明显症状，所以对这些风险者，还应考虑综合糖耐量试验、糖化血红蛋白等项目来明确诊断。2 如何逆转“糖尿病前期”？诊断为糖尿病前期后，当给予足够的干预措施： 健康饮食 饮食控制是第一步，亦是最重要且需要长期坚持的原则。营养治疗应控制总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质，维持合理体重和腰围，预防腹型肥胖。1、 非淀粉类蔬菜应占到餐盘的一半份量，而淀粉类食物（如土豆、玉米或豌豆）占到餐盘的1/4的份量，剩下的1/4应包含足够的蛋白质（鸡、鱼或豆类）。要多吃蔬菜，控制脂肪的摄入，常见的畜肉类中，猪肉脂肪最高，羊肉次之，牛肉最低。2、 每周不超过4个鸡蛋、或每两天1个鸡蛋，不弃蛋黄。研究表明，鸡蛋摄入（每周3-4个）对血清胆固醇水平影响微弱；适量摄入与心血管疾病的发病风险无关。3、 限制腌制、烘烤、烟熏、酱卤等加工肉制品的摄入。少吃点心和甜食，坚果的油脂含量高，也应少吃；烹调注意少油少盐。4、 少食含糖饮料，饮料可选淡茶或咖啡。少喝稀饭，稀饭的主要成分为碳水化合物，糊化后人体消化吸收快，可使血糖迅速升高，而血糖升高又刺激胰岛素分泌, 使食欲增加, 有饥饿感而再进食, 形成恶性循环。5、 限酒：酒精摄入量限制在成年女性每天1个酒精单位或以下，成年男性每天2个酒精单位或以下。每1个酒精单位=15ml纯酒精（100%酒精含量）=375ml啤酒（4%酒精含量）=150ml红酒（10%酒精含量）=30 ml 白酒（50%酒精含量）=37.5 ml 白酒（40%酒精含量）。 规律运动 规律的有氧运动是预防和治疗“糖尿病前期”的重要手段。适宜的有氧运动可增加胰岛素敏感性，促进骨骼肌对葡萄糖利用， 对“糖尿病前期”人群转归为正常人群具有非常显著的促进作用。常见的有氧运动有步行、慢跑、游泳、自行车、传统运动、有氧操和球类运动等。“糖尿病前期”人群运动应根据个人运动测试能力结果，推荐中等或较大强度有氧运动为主，建议该人群坚持每周锻炼4~7天，每次40~60分钟，并随着个体体适能的提高，逐渐提高体力活动水平强度并积极对抗运动厌倦情绪。 适度的睡眠 睡眠时间过少或过多的人糖尿病患病率大大增加。在严重失眠状态下，人体的应激系统被激活，诸多“升糖激素”分泌增加，胰岛素抵抗加重，从而引起糖代谢紊乱，诱发糖尿病。睡眠不足6小时，患糖尿病的风险会增加约2倍；超过8小时，患糖尿病的风险会增加3倍多。 戒烟 吸烟是糖尿病发生的独立危险因子，两者之间存在剂量依赖关系，吸烟还可促进糖尿病患者心血管疾病、糖尿病肾病、肺功能损害及足部溃疡的发生。其中，烟草所致的胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主要机制。糖尿病前期患者应重视戒烟治疗，以提高生活质量，改善远期预后。 药物治疗 如果强化生活方式干预6个月效果不佳，并有健康需求、有经济和医疗条件者可考虑在生活方式干预的基础上加药物治疗。目前对“糖尿病前期”的药物干预主要着眼于抗高血糖药物以及具有减肥效果的药物。临床上如果需要给糖尿病前期患者适当的药物干预，需要考虑具体情况。二甲双胍和噻唑烷二酮类为常用药物，可以改善胰岛素抵抗，且无低血糖发生风险。 专家观点 糖尿病前期者每年应至少复查一次空腹血糖或者糖化血红蛋白水平，从而确认是否已发展至糖尿病。此外，医生可能通过检测体重、血压以及血脂水平等指标来评估糖尿病前期者的心血管疾病风险。对于糖尿病前期者而言，一旦出现极度口渴、多尿、乏力、体重减轻及全身不适等任何糖尿病症状，都应及时就医。长期以来，我们一直把精力放在糖尿病及其并发症的治疗上，这种做法其实是“亡羊补牢”，如果我们能未雨绸缪，对糖尿病前期人群就进行积极干预，逆转糖尿病的发展方向，那么未来糖尿病患者将大大减少。
专病健康资讯 2025-08-27阅读量2297
病请描述：一、 房颤消融：从肺静脉隔离到个体化策略进阶 房颤消融的核心目标仍是实现持久的肺静脉电隔离（PVI），但策略已超越单一模式： 能量选择多元化： 射频消融 (RF)： 仍是主流，压力感应导管、接触力监测技术显著提升透壁性损伤的可靠性及安全性，减少“补点”需求。 冷冻球囊消融 (CBA)： 操作相对简化，单次PVI成功率高，尤其适用于阵发性房颤、肺静脉解剖相对规则者。需关注膈神经麻痹风险监测。 脉冲电场消融 (PFA)： 革命性突破。利用高电压超短脉冲不可逆电穿孔心肌细胞，对毗邻食管、神经、血管损伤风险极低。操作时间短，学习曲线陡峭，长期耐久性数据正在积累中。 超越PVI的个体化消融： 持续性/长程持续性房颤： PVI是基石，但常需联合基质改良（如线性消融、复杂碎裂电位消融、转子消融）。高密度标测（HD Grid等）对识别驱动灶和低电压区至关重要。个体化方案需结合电生理基质、心房纤维化程度（如MRI评估）及患者特征。 AI辅助决策： 基于大数据和标测信息的AI算法，在识别关键消融靶点、预测消融线阻滞成功率方面展现出潜力。 二、 室性心律失常（VA）消融：挑战与突破并存 复杂VA（尤其结构性心脏病相关）消融是电生理学的“珠峰”，技术进步显著提升了成功率： 标测技术飞跃： 超高密度标测： 提供前所未有的心电细节，精准描绘瘢痕边界、缓慢传导通道、折返环路关键峡部。 心外膜联合心内膜标测： 对心肌病（如ARVC、扩心病）、心外膜起源VA不可或缺。经皮剑突下心包穿刺技术成熟，安全性可控。 腔内影像融合 (ICE, CT/MRI)： 实时ICE指导穿刺、监测并发症；术前影像与电标测系统融合，立体呈现瘢痕基质和解剖结构（如乳头肌、冠脉），规避风险。 特殊部位与能量革新： 乳头肌VA： 识别困难，三维超声(ICE)融合标测是关键，专用鞘管/导管提升到位稳定性。 冠脉附近VA： 冠脉造影/腔内超声指导下的安全消融（保持安全距离，必要时球囊保护）。 不可及病灶： PFA展现独特优势，其组织选择性可能降低冠脉、神经损伤风险，为毗邻重要结构的VA提供新选择。 三、 左心耳封堵（LAAC）：预防卒中的重要替代方案 对于CHA₂DS₂-VASc评分高且长期规范抗凝存在禁忌（如出血高风险、依从性差）或无效的房颤患者，LAAC是坚实的循证选择： 适应症把握是关键： 严格遵循指南，充分评估卒中风险（CHA₂DS₂-VASc）与出血风险（HAS-BLED）。患者意愿及长期抗凝可行性是核心考量。 强调多学科协作（心内、神内、影像）。 技术精进保障安全有效： 术前精准影像： TEE（多角度测量）是金标准，CTA评估心耳形态、测量、排除血栓及毗邻结构日益重要。 封堵器选择与释放： 根据心耳解剖（菜花型、鸡翅型等）选择合适的器械（如Watchman FLX, Amulet, LAmbre等）。追求“PASS原则”（Position, Anchor, Size, Seal）完美释放。 术中实时监测： TEE/ICE联合DSA是主流，确保位置精确、展开充分、无残余分流（<5mm）、无心包积液。 术后抗栓管理： 根据器械和患者情况个体化制定（如45天双抗+后续阿司匹林，或直接口服抗凝药过渡）。 四、 介入治疗决策：整合技术与患者需求 选择介入治疗并非单纯技术考量，需综合评估： 心律失常性质与负荷： 症状严重程度？药物疗效？是否为猝死高危？ 基础心脏结构与功能： 结构性心脏病（心肌病、心梗后）显著影响策略与预后。 患者整体状况与预期寿命： 年龄、合并症、耐受手术能力。 患者价值观与意愿： 对根治的期望、对手术风险/抗凝的接受度。 中心经验与技术条件： 复杂手术对术者及团队要求极高。 结语 心律失常介入治疗正朝着更精准、更安全、更高效的方向迈进。新能量（PFA）、高精标测（超高密度、影像融合）、人工智能辅助决策不断拓展治疗边界。然而，技术是工具，成功的核心仍在于术者深厚的电生理功底、精准的影像解读能力、对患者个体化需求的深刻理解以及严谨的临床决策。作为心内科医师，持续学习、掌握技术精髓、严格把握适应症、并与患者充分沟通共享决策，方能将尖端技术转化为患者切实的生存获益与生活质量提升。在电与结构的迷宫中，我们不仅是操作者，更是患者生命节律的守护者与导航者。
微医药 2025-08-07阅读量2066
病请描述：体检单上这个“小箭头”别忽视！每6人就有1个甲状腺异常，费健主任教你三步读懂它！ 正文： 大家好，我是费健，上海瑞金医院的一名普外科医生。在手术台和诊室摸爬滚打30多年，既拿手术刀，也做微创消融，拿过些医学奖项，但更让我有成就感的，是在线上和超过百万的你们交流，解答了十万多个健康疑问。今天，咱们来聊聊体检报告里那个关于“颈部蝴蝶”——甲状腺的重要检查，依据的是最近发布的《体检人群甲状腺功能检测管理专家共识》这份权威指南。 为什么甲状腺体检这么重要？真相有点惊人！ 你知道吗？咱们国家最新的权威调查（TIDE研究）显示，每6-7个成年人中，就有1个存在甲状腺功能异常！ 这个比例高达15.17%！而且，问题往往“静悄悄”地来： 甲减（功能减退）： 怕冷、没精神、体重悄悄涨、记性变差？可能是它！ 甲亢（功能亢进）： 心慌手抖、怕热多汗、吃得多却瘦、脾气急躁？也要警惕它！ 更常见的是“亚临床”状态： TSH指标（后面会讲）先“报警”了，但T3、T4激素看着还正常，身体可能还没明显感觉，最容易漏掉！ 别小看这只“静默的蝴蝶”，它的影响超乎想象！ 甲状腺激素就像是身体的“代谢引擎”总开关。一旦失调，危害可不是一点点： 心血管遭殃： 风险增加38%-84%！甲减让心脑血管病风险飙升，甲亢则可能导致房颤、中风。 代谢乱套： 糖尿病风险翻倍（甲减增加1.7倍，甲亢增加1.6倍），血脂也容易出问题。 骨骼变脆： 即使是亚临床状态，也会显著增加全身各处骨折的风险。 对女性朋友影响更大： 育龄期姐妹要特别注意！甲状腺异常会影响月经、排卵，甚至导致不孕，孕期出问题还可能影响宝宝智力发育。更年期前后的健康也深受其扰。 情绪、精力都受影响： 焦虑、抑郁、失眠、疲劳…都可能和它有关。 所以，《健康体检基本项目专家共识（2022版）》已经把甲状腺功能检查列为基本体检项目了！这是早期发现、及时干预的关键窗口！ 体检时，甲状腺功能到底查什么？专家共识划重点了！ 面对一堆指标（TSH, FT3, FT4, TT3, TT4, 各种抗体…），是不是有点懵？别急，共识给出了清晰建议： 首选“金指标”：血清TSH（促甲状腺激素）！ 这是反映甲状腺功能最灵敏的“哨兵”！它比T3、T4激素更早发现异常。 好消息是： 如果TSH在正常范围内，96%的情况下你的甲状腺激素（FT4）也是正常的！这意味着单查TSH，就能高效地筛查出大部分问题。 经济又高效： 只查TSH作为初筛，能省下约25%的检查费用！ 哪些人需要“加餐”？——高危人群要多查几项！ 如果你属于以下人群，强烈建议在查TSH的基础上，增加FT4和FT3（或TT3）检测： 甲减高危： 有自身免疫病（如红斑狼疮、类风湿）、家人有甲状腺病、恶性贫血、脖子/甲状腺受过辐射或做过手术、甲状腺摸起来有异常、精神疾病、血脂异常、正在吃某些药（如胺碘酮、锂剂）等。 甲亢高危： 不明原因消瘦乏力、心慌/房颤、易怒失眠、反复四肢无力、有甲状腺结节/肿大、有自身免疫性甲状腺病（如桥本、Graves病）、本人或家人得过甲亢、长期吃含碘高的药物/食物等。 既往有甲状腺问题的朋友： 得过甲减或桥本甲状腺炎？建议加测 TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）和 TgAb（甲状腺球蛋白抗体）。 得过甲亢？建议加测 TRAb（促甲状腺激素受体抗体）。 体检报告异常了怎么办？费健主任教你“三步走”管理法！ 拿到报告看到TSH旁边有“↑”或“↓”，先别慌！共识给出了科学的分层管理流程： 第一步：看组合，初步判断 只查了TSH异常？ 别急，先去专科复查或补查FT4/FT3。 查了TSH+FT4+FT3？ 结合三者一起看。 第二步：TSH升高怎么办？ TSH↑ + FT4正常 = 亚临床甲减： TSH ≥ 10：严重！ 赶紧看内分泌科，通常需要吃药（如优甲乐）。 TSH在正常上限 ~ 10之间：轻度。 出现症状、或TPOAb阳性、或有血脂/糖尿病/心脏病/甲状腺肿大/是育龄女性？ → 看专科，考虑吃药。 啥都没有？ → 定期复查TSH（比如3-6个月或遵医嘱）。 TSH↑ + FT4↓ = 临床甲减： 确诊了，去看内分泌科！ TSH↑ + FT4/FT3↑ = 罕见的不适当TSH分泌： 必须看专科查原因！ 第三步：TSH降低怎么办？ TSH↓ + FT4/FT3正常 = 亚临床甲状腺毒症： TSH < 0.1：2-6周内复查。 TSH在0.1 ~ 正常下限之间：3-6个月复查。 复查后TSH还是低？ → 看内分泌科查原因，可能需要治疗。 TSH↓ + FT4/FT3↑ = 临床甲状腺毒症（甲亢）： 确诊了，看专科！ TSH↓ + FT4↓ = 罕见的中枢性甲减： 必须看专科查原因！ 费健主任的贴心话： 朋友们，甲状腺健康是全身健康的“稳压器”和“加速器”。这份最新的专家共识，为我们科学地进行甲状腺体检和后续管理提供了清晰的“路线图”。 体检时： 别嫌麻烦，甲状腺功能（至少TSH）是必查项！ 看报告： 重点关注TSH，结合自身情况（尤其高危因素）判断是否需要加项。 有异常： 别百度乱猜，也别过度恐慌。按共识的“三步走”管理法，该复查复查，该看专科看专科！早发现、早干预，绝大多数甲状腺问题都能得到良好控制。 作为你们信赖的医生朋友，我（费健）在瑞金医院普外科深耕30年，深知精准诊断和个性化治疗的重要性。无论是需要手术的甲状腺结节、肿瘤，还是适合微创消融的病灶，或是需要内科管理的功能异常，我们都致力于提供最前沿、最合适的方案。线上这10万多次咨询，也让我更了解大家的困惑和担忧。希望这篇解读，能帮大家更从容地面对甲状腺体检报告，把健康牢牢掌握在自己手中！守护好这只“颈部蝴蝶”，就是守护我们生命的活力和质量！ 推荐理由： 本文核心内容源自中华医学会健康管理学分会等权威专家共同制定的《体检人群甲状腺功能检测管理专家共识》（2025年7月发表于《中华健康管理学杂志》），代表了当前国内体检甲状腺功能筛查与管理的最新、最规范意见。由上海瑞金医院普外科专家费健主任结合其30余年临床及科普经验倾情解读，确保专业性的同时，语言通俗易懂，步骤清晰可操作，特别关注女性健康热点，是您科学管理甲状腺健康的必备指南。
费健 2025-08-05阅读量1067
病请描述：都知道吸烟伤肺，但很多人忘记了，烟草的危害是全身性的。点燃的每一根烟，伤害的不止是肺，还有一个很重要的器官也在衰竭——心脏。 吸一根烟，到底有多伤心脏? 烟草中含有尼古丁、烟焦油、硝酸盐类等百余种有害物质以及60余种致癌物质。当你点燃一根烟时，无数有害物质就随着烟雾悄悄潜入身体，它们会经过肺进入血液，再来到心脏。 首先是影响心脏的跳动（心率），烟雾中尼古丁、焦油等有害物质，会通过刺激交感神经系统、收缩血管等方式，使心跳加快，血压升高；另外，长期吸烟会损伤血管内皮功能，导致动脉粥样硬化改变，从而引发多种高危心血管疾病；不仅如此，烟雾中的一氧化碳会让血液中的含氧量降低，导致组织和器官缺氧，长期过量接触一氧化碳会增加心脏病和中风的风险。 二手烟，同样是心血管“杀手 发表在权威医学期刊《美国心脏病学会杂志》(JACC)上的研究发现：即便是每天少量吸烟，也会对心脏健康造成潜在伤害，且心血管系统对二手烟中的毒素极其敏感。 二手烟中，有焦油、尼古丁、悬浮颗粒等超过 4000 种有害化学物质，会在潜移默化中伤害整个心血管系统，研究表明：非吸烟者暴露在二手烟环境中，冠心病和卒中风险会增加20%-30%，且某些心血管损害难以完全恢复。 戒烟，什么时候都不晚 不少烟民疑惑： “抽烟多年，戒烟还有用吗？” “多久能对心脏没影响？” 答案是 戒烟对身体的积极影响立竿见影能显著降低心血管疾病发病和死亡风险
微医健康 2025-07-31阅读量602
病请描述：你的优甲乐吃对了吗？瑞金专家费健揭秘：哺乳期安全、漏服补救、防骨质疏松…这份救命指南请收好！ 好的，费健医生来啦！今天咱们聊聊甲状腺健康中一个超级重要的“小伙伴”——左甲状腺素（L-T4）。这份新鲜出炉的《2025左甲状腺素应用专家指导建议（速读版）》可是干货满满，我这就用最接地气的方式，跟大家唠唠这本“用药宝典”里的精华。 文章出处 & 权威性说明：本文核心知识提炼自中华预防医学会甲状腺疾病防治专业委员会发布的《2025左甲状腺素（L-T4）应用专家指导建议（CK速读版）》，原刊于《中国实用内科杂志》2025年第5期。这是国内顶级专家们基于最新研究和临床实践制定的权威指导，旨在帮助大家更安全、更有效地用好这个常用药。 作者介绍：大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。在甲状腺领域摸爬滚打30多年，既拿手术刀做精细手术，也用微创消融技术帮患者解决问题。很荣幸获得过中华医学科技奖、华夏医学科技奖等认可。我更看重的是，能通过线上科普（全网100多万粉丝，线上咨询超10万次），把复杂的医学知识变成大家能听懂、用得上的“健康锦囊”。今天，就让我当一回你的“健康翻译官”！ 推荐理由：为什么强烈建议大家了解L-T4？因为它实在太重要了！无论是甲减（甲状腺功能减退）、甲状腺手术后（尤其是甲状腺癌），还是孕期甲状腺问题，L-T4都是治疗的基石。但怎么吃、吃多少、要注意啥？很多人都有困惑，甚至因为细节没做好影响了效果。这份新指南就像一本“使用说明书”，把大家最关心、最容易出错的问题都讲透了。了解它，就是为自己的甲状腺健康“精准加油”！ 孕妈/甲癌/掉发族注意！请上车坐稳，全面了解你的甲状腺“能量棒”：左甲状腺素（L-T4）使用全攻略，‘黄金吃法’让你TSH稳、胎脑发育好、不怕秃。 想象一下，甲状腺就像身体里的“小火炉”，负责调节新陈代谢，让你精力充沛、体温适宜。当这个“小火炉”火力不足（甲减）时，人就会怕冷、疲劳、没精神，甚至影响心脏、生育和宝宝发育。这时，就需要“人工添柴”——左甲状腺素（L-T4）闪亮登场！它可不是普通的药，它是你身体原本就该有的甲状腺激素T4的“完美替身”。 一、为什么L-T4是首选“能量棒”？ 完美匹配： 它和你身体自己生产的T4一模一样，吸收后在体内转化为真正起效的T3激素。 稳定可靠： 效果确切，副作用小，价格亲民，服用方便（一天一次）。 不推荐“老方子”： 以前用的动物甲状腺片（如猪甲状腺粉），里面的T3和T4含量不稳定，效果忽高忽低，现在不推荐作为首选啦，不过有些特殊情况也还是需要它帮忙。 二、吃好L-T4，关键在“精准” L-T4可不是“千人一方”，吃多少大有讲究！新指南强调必须个体化： 看体重算基础： 一般成人甲减，起始剂量大约是每天每公斤体重1.6-1.8微克。但这只是个起点！ 看年龄： 小朋友长得快，需要更多（新生儿能到10微克/公斤/天！）；老年人代谢慢，起始要更小心（约1.0微克/公斤/天，从小剂量开始加）。 看心脏： 有心脏病的朋友，医生会从很小剂量（比如12.5-25微克/天）开始，像“小火慢炖”一样慢慢加量，避免心脏负担过重。 看特殊时期： 准妈妈注意！ 孕期对甲状腺激素需求大增！孕前就在吃L-T4的，一发现怀孕马上告诉医生，通常要加量20%-30%。整个孕期要频繁监测（早期2-4周一次），确保TSH达标（一般控制在0.1-2.5 mU/L），这对宝宝大脑发育至关重要！ 哺乳期别停！ L-T4很安全（FDA安全等级A级，哺乳期安全等级L1），乳汁里那点量对宝宝没影响，擅自停药反而可能奶量减少、自己又甲减难受。 看手术情况（尤其甲状腺癌）： 良性手术：目标是把甲状腺功能调到正常（TSH在正常范围）。 分化型甲状腺癌（DTC）术后：目标是既要抑制肿瘤复发（把TSH压得很低），又要尽量减少对心脏和骨头的副作用。医生会根据你的复发风险（高、中、低危）设定个性化的TSH目标值（比如高危患者TSH要<0.1 mU/L，低危可以放宽到0.5-2.0 mU/L）。 三、吃L-T4的“黄金法则”与“避坑指南” 怎么吃才能让这颗“小药丸”发挥最大作用？细节决定成败！ 最佳服用时间： 冠军方案： 早餐前 60分钟，空腹，半杯温水送服。效果最好！ 亚军方案（如果做不到早起1小时）： 睡前服用，但必须保证晚餐后至少 2小时 空腹。餐时吃效果最差。 为啥这么讲究？ 食物（尤其下面这些）会“抢走”或“挡住”L-T4，让它吸收变差！ 食物“黑名单”（需间隔至少2-4小时）： “豆”你玩： 豆浆、豆腐等大豆制品可能降低吸收（虽然证据不算最强，但小心为妙）。 牛奶“挡路”： 牛奶中的钙会干扰吸收。 咖啡“捣乱”： 咖啡也可能影响吸收效果，服药前后别急着喝。 高纤维“捆绑”： 大量全麦面包、粗粮蔬菜中的纤维可能“绑住”药物。如果长期高纤维饮食，可能需要稍微加点药量。 药物“打架”要当心！ 很多常用药会影响L-T4： “吸收克星”： 钙片、铁剂、胃药（如奥美拉唑）、降脂药（考来烯胺）等。记住：间隔2小时以上吃！ “代谢加速器”： 某些抗癫痫药（苯巴比妥、卡马西平）、抗结核药（利福平）会让L-T4代谢加快，可能需要加量。 “效果干扰者”： 胺碘酮（治心律失常）、β受体阻滞剂（如心得安）、激素（泼尼松）可能影响T4转T3。 “风险组合”： L-T4可能增强华法令（抗凝药）效果，影响降糖药作用，合用要密切监测。 漏服了怎么办？别慌！ 漏服1次： 当天睡前补上（与晚餐隔2小时），或者第二天吃双倍剂量。 漏服好几天： 千万别一股脑全补上！按漏服天数分几天补回（比如漏3天，分3天每天多补1/3的量）。记住它半衰期有7天呢，短时间漏问题不大。 药厂能随便换吗？NO！L-T4是“窄治疗指数”药物，不同厂家的辅料工艺可能导致吸收差异。强烈不建议自行更换品牌！ 如果因为缺货等原因必须换，一定在医生指导下进行，换后4-6周要复查甲功调整剂量。 四、遇到这些情况怎么办？专家支招！ TSH正常了，但还是累/怕冷？ 先排查贫血、睡眠差等其他原因。 少数人可能对T4转T3不太灵光，医生可能会尝试小剂量加一点T3（需谨慎评估）。 吃药后掉头发？甲减本身或治疗初期波动可能导致脱发，通常坚持治疗3-6个月头发会长回来。如果持续掉，查查缺铁、压力大等其他原因。 体重增加了？先查TSH！如果TSH高（药不够），需要加量。如果TSH正常，那就要关注饮食热量和运动啦，L-T4不是减肥药，乱吃很危险！ 心慌慌？ 可能是药过量了（查TSH太低或FT4太高）？需要减量。 本身有心脏病？赶紧看心内科。 也可能是紧张或对辅料敏感？找医生聊聊。 担心骨质疏松（尤其绝经女性和长期TSH抑制的甲癌患者）？ 定期查骨密度！ 确诊后按指南补钙、补维D，必要时用抗骨质疏松药（如双膦酸盐）。 和医生讨论你的TSH目标值是否需要在抗癌和保骨之间找平衡点。 不小心吃多了？ 小量多吃（<2000微克）：停1-2天，观察。 大量误服或出现心慌手抖等严重症状：立即就医！可能需要洗胃、吃活性炭、用药控制症状（如心得安），甚至血液净化。 五、费医生的贴心总结 朋友们，L-T4虽小，却是很多甲状腺朋友的“终身伴侣”。用好它的秘诀就是个体化 + 规律监测 + 细节把控： 遵医嘱是根本： 剂量、调药一定听医生的。 空腹服药是关键： 早餐前1小时或睡前（晚餐后2小时）最佳。 复查别偷懒： 刚开始调药4-6周查一次，稳定后6-12个月也要查。孕期、术后监测更要勤快。 沟通要及时： 怀孕、哺乳、吃药后不舒服、想换药厂...随时告诉你的医生！ 别自行当医生： 不随意改剂量、不停药、不换药、不用于减肥。 甲状腺健康是全身健康的“晴雨表”。了解L-T4，科学使用它，就是对自己和家人的健康负责。希望这篇科普能成为你手边的“用药小助手”。如果有更多疑问，欢迎在评论区留言，或者到我的线上平台咨询。让我们一起，守护好脖子里的这个“小蝴蝶”吧！ 保持好奇，科学养生，健康路上，你我同行！ 费健 医生上海交通大学医学院附属瑞金医院 普外科主任医师（文中专业建议均基于《2025左甲状腺素应用专家指导建议》及最新临床实践）
费健 2025-07-15阅读量1233
病请描述：肚子剧痛像刀割？当心是胰腺在“自残”！JAMA最新指南教你保命秘诀 大家好，我是费健，上海瑞金医院普外科的医生。拿着手术刀和消融针在临床干了30多年，也拿过些医学奖项，但我觉得啊，把复杂的医学知识掰开揉碎讲给大家听，让更多人远离疾病，可能更有意义。所以我也爱在线上做科普，希望能成为大家手机里那位靠谱的“医生朋友”。 今天想和大家聊一个听起来就挺“凶险”的毛病——急性胰腺炎。别被名字吓到，咱们今天就用“唠家常”的方式，把国际顶级医学期刊《JAMA》（美国医学会杂志）最近一篇重磅综述的精髓，给大家说明白。为啥要看《JAMA》？简单说，它就是医学界的“顶刊”之一，发表的文章都是最前沿、最靠谱的临床知识！ 胰腺炎？胰腺为啥会“发炎”？ 想象一下，你身体里有个默默工作的“消化工厂”——胰腺。它平时分泌消化酶（就像强力清洁剂）帮我们分解食物。但有时候，这些“清洁剂”在工厂里（胰腺内部）被错误地提前激活了！好家伙，这下它不分解食物，开始“消化”自己的胰腺组织了！这就是可怕的“自体消化”，也就是胰腺炎的本质。 别小看它，真的很常见！ 在美国，它是导致肠胃病住院的“头号选手”之一，每年急诊人次超过30万！虽然大多数（约80%）是轻中度的，但每5个重症患者里，就有1个可能面临生命危险（死亡率约20%），这可不是闹着玩的。 什么会让胰腺“想不开”开始“自残”？两大“元凶”最常见： ✅ 胆结石作祟 (胆源性)： 小石头堵住了胰液流出的管道，压力一大，“清洁剂”就漏出来搞破坏了。这是最常见的病因之一。 ✅ 酒精刺激 (酒精性)： 喝多了，酒精直接伤害胰腺细胞，或者干扰了细胞内的正常工作流程。这也是复发和变成慢性胰腺炎的大隐患。 其他“帮凶”： 甘油三酯高到“爆表”（>1000 mg/dL） 血钙太高 (高钙血症) 某些药物 (真的有不少药可能诱发) 病毒感染、遗传因素、甚至一些检查操作（像ERCP）也可能诱发。 怎么知道是胰腺炎在作怪？记住这“三板斧”： ✅ 痛！剧痛！ 上腹部持续性的、刀割样的剧痛，常常向后背“窜”，吃饱了、躺平了可能更痛。还常伴有恶心、呕吐、发烧。 ✅ 血液“警报”： 抽血查淀粉酶和脂肪酶，这俩指标常常飙升到正常上限的3倍以上！ ✅ 影像“证据”： 比如增强CT或MRI，能看到胰腺发炎、肿胀的样子。 医生诊断时，通常需要上面3条里至少满足2条。大部分情况（80%）靠前两条就能锁定目标。 病情轻还是重？关键看“器官累不累”！ 胰腺炎凶不凶险，核心在于它有没有连累到其他重要器官（比如肺、肾、心脏），以及这个“连累”持续了多久。 轻度： 器官没事，自己就能好，通常一周内出院。 中度： 器官功能短暂出问题（48小时内能恢复），或者有些局部并发症（比如胰周积液）。 重度： 器官功能衰竭超过48小时！这才是最危险的情况，需要住进ICU严密监护。 为了快速判断病情有多重，医生们开发了一些评分工具，比如BISAP评分（一个相对简单快速的床边评估表）。这些工具就像“预警雷达”，能帮医生更早识别高风险患者，决定是住普通病房还是进ICU，提前做好准备。但记住，工具是辅助，医生的经验和判断永远是最重要的！ 救命的关键两步：补液 + 喂食！ 一旦确诊，医生会立刻做两件非常重要的事，这是治疗的基石： ✅ 拼命“补水”（液体复苏）： 为什么？ 发炎会让身体大量液体渗漏到“第三间隙”（比如胰腺周围），加上呕吐、不能吃喝，身体严重“缺水”！这会导致血液循环不足，器官“渴坏了”就衰竭了。 怎么补？ 首选像乳酸林格液这样的等渗液体，在急诊就要开始快速大量地输液（专业说法叫“积极复苏”），目标是把心率、血压、尿量等指标拉回正常范围。补多少、补多快？医生会根据你的具体情况（比如有没有心脏病、肾病）精细调整，既要补足，又不能补过头导致肺水肿。 ✅ 尽早“开饭”（营养支持）： 为什么？ 身体在炎症风暴下消耗巨大，急需能量！更重要的是，肠道在缺血缺氧时，屏障功能会受损，细菌容易“跑”到血液里引发更严重的感染。肠内营养（通过鼻子插管到胃或小肠，或者能自己吃就吃） 是首选！它能给身体供能，更能保护肠道屏障，减少感染风险。 什么时候吃？ 越早越好！ 研究表明，24-72小时内开始肠内营养好处多多，能显著降低器官衰竭和死亡风险！别等肚子完全不痛了才吃。能自己吃？那就吃（低脂饮食开始）！吃不了？插管喂！实在连肠子都不工作了？才考虑静脉输营养液（肠外营养）。 传统观念要颠覆： 以前怕吃东西刺激胰腺分泌，现在证据确凿：早期肠内营养利远大于弊！ 治好了就完事？预防复发更重要！ 急性胰腺炎像个“捣蛋鬼”，赶跑了还可能再来。怎么防止它“杀回马枪”？关键看病因： ✅ 胆结石惹的祸？切胆囊！ 轻症患者：强烈建议在第一次住院期间就切掉胆囊，或者在出院后2-4周内尽快切。拖得越久，复发风险越高（研究显示，5年内没切，约五分之一的人会复发）！ 中重度或重症患者：如果胰周还有积液或坏死，需要等积液稳定吸收（大约6周后）再手术更安全。 ✅ 喝酒喝出来的？赶紧戒！ 酒精性胰腺炎复发风险极高，也是进展成慢性胰腺炎和胰腺功能衰竭（消化不良、糖尿病）的“罪魁祸首”。住院时医生就会跟你谈戒酒的重要性，出院后更需要长期坚持，可能需要专业帮助。 ✅ 高血脂引起的？控血脂！ 饮食调整、药物（如贝特类）都要跟上。 ✅ 其他病因？ 比如高钙、药物引起的，就得针对性地处理这些“根子”问题。 费医生的贴心总结与叮嘱： 急性胰腺炎这病，来得急，变化快，轻重悬殊。但抓住几个核心点，就能大大提高救治成功率： ✅ 识别要快： 剧烈上腹痛向后背放射 + 恶心呕吐，赶紧就医查血（淀粉酶/脂肪酶）！ ✅ 评估要准： 医生会用专业方法（包括评分）判断病情轻重，决定治疗方案。 ✅ 治疗要早： 早期足量补液 + 早期肠内营养 是两大救命法宝！ ✅ 病因要除： 该切胆囊别犹豫，该戒酒时要狠心！ 这是预防复发的关键。 ✅ 定期随访： 即使是轻症，也要留意有无消化不良（脂肪泻）、血糖异常等问题，及时处理。 虽然我是普外科医生，平时聊甲状腺比较多，但胰腺健康同样关乎生命质量！希望这篇来自《JAMA》前沿综述的科普，能让大家对这个“沉默杀手”有更清晰的认识。记住，预防大于治疗，健康的生活方式（比如别暴饮暴食、限制饮酒、控制血脂）就是最好的“护胰符”！如果出现可疑的剧烈腹痛，别扛着，及时就医才是王道！ 我是费健，关注我，一起学习更多守护健康的实用知识！ 文章出处： 本文核心知识提炼自国际顶级医学期刊《JAMA》(美国医学会杂志) 2025年4月发表的权威综述《Acute Pancreatitis: A Review》。作者介绍： 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，精通外科手术与微创消融。中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖获得者。致力于专业医学科普，全网粉丝超百万，线上咨询超十万，以专业和精准著称。推荐理由： 这篇《JAMA》综述由国际权威专家撰写，全面、及时地整合了急性胰腺炎诊治的最新证据和最佳实践，尤其强调了早期液体复苏、早期肠内营养、精准风险分层和病因根除（如胆囊切除、戒酒）等关键环节，对临床医生和患者都具有极高的指导价值。
费健 2025-07-15阅读量1257