病请描述：近期春季长高黄金期，我的门诊来看生长发育的病人也很多，其中我发现，有很多家长对于矮小症的认识还很不够，有不少家长认为矮小症并不是一种疾病，而且坚信孩子现在还小，等孩子大了，生长速率会追赶上来，其实家长的认识有很多误区，孩子长高的时间非常宝贵，可千万不能错过。 矮小的原因有很多，以下是几种可能导致矮小的疾病或医学问题： 生长激素缺乏：生长激素是促进骨骼和肌肉生长的重要激素。生长激素缺乏可能导致生长迟缓和矮小，这种情况可以通过生长激素治疗得到改善。 骨代谢疾病：某些骨代谢疾病，如骨发育不良、佝偻病等，可能导致骨骼发育异常，并影响身高的增长。 染色体异常：某些染色体异常，如Turner综合征、Klinefelter综合征等，可能导致身材矮小。 营养不良：严重的营养不良在儿童时期可能导致生长迟缓和矮小。 慢性疾病或病理因素：某些慢性疾病或病理因素，如肾脏疾病、心脏病、甲状腺问题等，可能影响生长发育和身高。 当个体的身高明显低于同龄人群，并且怀疑存在疾病或医学问题时，建议咨询专业医生进行评估和诊断。专业医生可以根据详细的病史、体格检查和可能的进一步测试，确定是否存在与矮小相关的疾病或医学问题，并提供适当的治疗方案和管理计划。所以我们在门诊发现孩子是矮小症时，就会针对性的做很多检查，家长们也会发现，关于矮小的全套检查都很贵，其实是因为引起矮小的原因非常多，所以相应的检查项目也会多。 而关于有些家长坚信的，等孩子大一点就会自己长上来，其实是一种晚长的概念。晚长是指在儿童时期，个体的生长速度相对较慢，但他们在晚期（通常是在青春期后）会经历一个明显的生长突增期。这种情况下，个体可能在晚期达到与同龄人相似的终身成年身高。如果你的孩子目前已经达到矮小状态，那么晚长的几率就不是很大了，因为身高落差过大，就算青春期的时候有窜高期，也很难把儿童时期的落后的身高追赶上来，如果到了青春期，家长才明白这个道理，那么孩子最佳的长高时间也过去了。孩子长身高就像一趟有去无回的列车，错过了就没有回头路了，所以我们医生都要建议矮小的孩子早干预早治疗。
生长发育 2024-03-27阅读量1935
病请描述：肺动脉高压（PAH）和与左心和肺疾病相关的肺动脉高压通常易于区分并相应治疗。然而，随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时呈现不同程度的合并症。除了传统的PAH外，还出现了两种不同的表型：一种类似于保留射血分数的心力衰竭表型和一种肺表型。重要的是，目前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH临床试验，其中心肺合并症患者往往被低估或排除在外。然而，与心血管代谢和肺部合并症相关的严重肺动脉高压患者中面临的一些问题，而这些问题相对来说证据较少，如： 1. 患者是否伴有一种慢性疾病，或者是与心脏或呼吸系统疾病相关的2型或3型肺动脉高压，而不是原发性肺动脉高压？2. 患者是否有足够严重或足够组合的心肺合并症，以定义为2型或3型肺动脉高压，而不是具有HFpEF样或肺表型的原发性肺动脉高压？3. 目前批准的血管活性药物在这种情况下是否有效且安全？4. 目前可用的风险分层工具在这些人群中是否经过验证？5. 在这些患者的基线和长期随访期间，治疗算法是否应进行调整？ 因此，对于患有常见PAH并伴有心肺合并症的患者的最佳治疗方法仍然大部分未知，并需要进一步研究。 PH的整体流行病学 肺动脉高压（PH）是一种相对常见的疾病，每10万人口中最低患病率为127例，影响全球总人口的1%。PH在血流动力学上定义为平均肺动脉压>20 mmHg，并分为五个不同的组别。肺动脉高压（第1组PH）代表了导致肺血管阻力逐渐增加的PA血管病变的原型，最常见的是特发性，但也可能与各种情况相关，如结缔组织疾病、遗传突变、HIV感染、药物和毒素、先天性心脏病和门静脉高压等。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH,第4组PH）的患者数量也在增加，因为对该病情的认识提高和更积极的筛查，影响1%至3%的急性肺栓塞幸存者。尽管如此，左心疾病（LHD，第2组PH）和肺部疾病（第3组PH）仍然是PH的主要原因，特别是在年长个体中，影响到HFpEF、严重瓣膜疾病和晚期梗阻性和实质性肺疾病的许多患者。无论基础疾病如何，PH的存在都与明显增加的发病率和死亡率相关。 因此，在诊断时进行广泛的诊断性工作是至关重要的，以便进行精确的临床分类，从而进行适当的管理。在大多数情况下，第2、3和4组PH的患者在初始诊断算法中呈现出明显的异常。尽管如此，在确立与左心疾病相关的PH的诊断时可能会有挑战性，特别是在HFpEF伴有PH的情况下，患者接受利尿剂，肺动脉楔压（PAWP, 12-15 mmHg）边界性增高，有明显的肥胖影响胸内压力。同样，尽管与中度至重度阻塞性/限制性肺疾病相关的轻度至中度PH将始终被认为是第3组PH，但对于仅有轻度肺功能损伤的患者，第3组PH与与常见疾病（如COPD）的轻度形式同时发生的PAH之间的区别可能较为困难（这也是为什么新的指南将第2组或第三组更新为pulmonary hypertension associated with (而不是 due to) left heart disease/lung diseases and/or hypoxia）。事实上，并没有就足以定义第3组PH的肺疾病严重程度达成共识。这一复杂性在于在没有明显的实质性疾病或以前吸烟的情况下，PAH中反复报告了轻度阻塞性、限制性和混合通气障碍，被认为是PAH表型的一部分。因此，在某些患者中，个体分类并不简单。 PAH 流行病学的变化 特发性肺动脉高压（PAH）在历史上主要影响身体健康的年轻女性个体。然而，PAH患者的人口特征已经发生了显著变化，特别是在工业化国家。与20世纪80年代的美国国立卫生研究院登记注册相比，最近的登记注册中，PAH患者的平均年龄从36岁增加到50至70岁，男女比例更加平衡，尽管在不同国家之间略有差异。随着年龄增长，合并症的患病率也在增加。在当前人口水平上，大约25%的成年人患有两种或更多种慢性疾病，65岁以上的患者合并症更多。 合并症对 PAH 的影响 尽管目前尚无共识如何描述PAH患者的合并症，但在PAH患者中，合并症的患病率正在增加。大规模的PAH登记注册已经记录了特发性PAH患者中心脏、呼吸和代谢合并症的高患病率，包括全身性高血压（27%-68%）、肥胖（18%-33%）、糖尿病（12%-31%）、冠状动脉疾病（9%-25%）、心房颤动（5%-27%）和阻塞性气道疾病（22%）。患有与特定心脏疾病和肺部疾病或共享危险因素相关的PAH患者的合并症比例可能更高。例如，多达90%的硬皮病患者在CT扫描上显示出间质性改变的证据，40%至75%的患者显示出肺功能测试异常。因此，PAH流行病学的变化使其与与左心疾病和肺部疾病相关的PH的区分变得更加具有挑战性，特别是对于那些具有更为边缘的血流动力学严重性和合并症增加的患者而言。 越来越多的证据表明，在排除了患有2型至4型PH的患者后，PAH患者中存在几种不同的表型。已经确定了两种主要的表型，分别占特发性PAH患者的33%到50%。第一种是HFpEF样表型，通常涉及年龄较大、通常为女性的患者，其HFpEF的风险因素包括肥胖、糖尿病、全身性高血压和冠状动脉疾病，与传统PAH患者相比，其生存率较低。第二种表型是肺部表型，由年长、以男性为主、之前或现在吸烟的个体组成，其肺功能测试相对保留，但肺一氧化碳弥散能力（DLCO）显著偏低，肺部影像显示有轻度的实质受累，且频繁出现低氧血症，与较差的长期预后相关。详细的组织病理分析表明，这些患者可能存在一种与传统PAH不同的血管病变，其特点包括无丛状病变以及除微血管重塑外的血管稀疏化。此外，登记研究表明，定义为吸烟史和DLCO < 45%的特发性PAH患者与3型PH患者具有相似的特征，包括人口统计学、功能受损、对治疗的反应以及尽管肺动力学与经典特发性PAH相同，但特别高的死亡风险。值得注意的是，尽管没有吸烟史，在同一登记簿中，大约33%的HFpEF样表型患者也表现出DLCO < 45%的情况，这一发现可能与肺静脉重塑有关。重要的是，因为与双等位EIF2AK4突变相关的放射学和组织学变化的范围比以前认为的更广，所以对于年轻人或具有其他PAH静脉/毛细血管受累风险因素的患者，应怀疑存在肺静脉闭塞性疾病。 图1. 对于患有肺动脉高压（PAH）的患者，心肺相关合并症与疾病表型之间的关系的示意图。即使在被认为患有PAH的患者中，随着年龄和合并症负担的增加，尤其是在血流动力学损伤较轻或肺动脉楔压边缘性增加的情况下，出现显著肺血管病的可能性会降低。在这种情况下，对PAH特异性治疗的反应可能会较不显著。相反，PAH的风险因素，如结缔组织疾病的存在，增加了相关的肺血管病的可能性，尤其是在与肺实质异常相关的肺血流动力学严重不一致的情况下。DLCO = 一氧化碳肺扩散能力；HFpEF = 保留射血分数的心力衰竭；PAWP = 肺动脉楔压力；PFT = 肺功能测试。 评估合并症对 PAH 特异性治疗反应的影响 支持当前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH试验，这些试验中心脏肺合并症患者通常被低估或排除在外。尽管如此，由于存在两种以上心脏代谢风险因素而被排除在AMBITION试验主要分析集外的105名患者的亚组分析提供了一些见解。总体而言，这些患者的联合治疗效果不太明确，对临床恶化和运动能力影响不显著，且由于不良事件而永久停药的比例较高。自那时以来，具有三个或更多HFpEF风险因素的患者通常已被排除在PAH试验之外。相反，在Selexipag （司来帕格，GRIPHON）研究的事后分析中，心脏代谢风险因素的数量对selexipag对临床恶化的治疗效果影响有限。重要的是，GRIPHON研究排除了肺血管阻力<5 Wood单位的患者，最终得到的患者人群与上文所述的HFpEF样表型不同。实际上，随机对照试验中严格的入选标准通常导致对轻度心肺状况和缺乏其他普遍合并症（如慢性肾脏疾病、神经认知功能障碍和全身虚弱）的受试者的显著选择偏倚。这在新启动的肺动脉高压治疗比较前瞻性登记（COMPERA）登记簿中得到了最好的体现，在该登记注册研究中，患有三种或更多合并症的特发性PAH患者比GRIPHON研究中招募的具有相同数量心脏代谢合并症的PAH患者年龄更大，运动能力更低。利用实际数据进行的研究也显示，心脏代谢风险因素在特发性PAH患者中日常过度代表性，并且在这些患者中，功能状态、N末端前脑钠肽和风险评分的改善不太明显。综上所述，这些发现表明，试验中观察到的合并症不太可能代表日常实践中观察到的合并症，这对上述亚组分析的外部有效性提出了质疑。 合并症数量、严重程度和可替代性 最近一系列研究表明，合并症数量的增加是一个相关的预后决定因素。然而，有趣的是，四分层风险工具预测了结果，而不管心脏代谢合并症的存在与否，这表明年龄和合并症，这些因素并未被专门纳入欧洲呼吸学会/欧洲心脏学会风险评分，通过对功能状态、运动能力和循环生物标志物水平的影响间接地影响风险分层。尽管提供了PAH治疗在这些感兴趣的亚组中的疗效证据，但探索心脏代谢合并症数量与治疗反应之间的关联缺乏足够的细微差别来真正理解同时存在的疾病类型和严重程度的治疗含义。更重要的是，特定的合并症及其组合可能不同程度地相关。例如，我们基本上没有关于PAH患者使用血管活性药物（VASP）安全性和疗效性的数据，特别是具有肺部表型的患者。值得注意的是，PAH关键的随机临床试验包括了FEV1和总肺活量分别低至预测值的50%至55%和60%至70%的患者，而直到最近，非常低的DLCO才成为PAH试验的排除标准之一。然而，导致PAH药物获批的关键试验中没有捕获到受试者的肺功能测试数据，从而阻碍了支持PAH治疗在可能进入关键试验的具有肺部表型的PAH患者中的疗效和安全性的亚组分析。这令人担忧，因为安普利生坦和利奥西瓦坦与特发性肺纤维化和与特发性间质性肺疾病（ILDs）相关的PH患者的不良事件风险增加有关。类似地，PAH患者使用PAH治疗时会导致气体交换进一步受损，而登记簿数据表明，特发性PAH患者具有肺部表型对治疗的反应有限。 现行指南和心肺合并症患者 目前对不同PH群体的治疗管理策略基本不同。PAH特异性治疗的组合，无论是初始联合治疗还是序贯治疗，已经被充分证明可以显著改善PAH患者的运动能力，并延缓临床恶化。值得注意的是，这些证据主要来自于招募特发性（以及较小程度的遗传和药物/毒素相关）PAH或与结缔组织疾病相关的PAH患者的随机对照试验，而其他类型的PAH在大多数PAH治疗试验中未被纳入或低估。尽管如此，当前的指南建议增加治疗以达到低死亡风险的目标，意识到这样的风险评分可能并非所有患者都能达到。因此，在年长患者中，对于具有重大虚弱或伴发严重疾病的患者，对于更积极的治疗，包括使用静脉前列环素和前列腺素受体激动剂，常常会有所保留。相反，非严重PH（例如，目前定义为肺血管阻力<5 Wood单位）、中度至重度实质性疾病、边缘性肺毛细血管压（13-15 mm Hg）以及缺乏PAH风险因素对经典PAH不利。除了吸入曲前列醇被证明可以改善与ILD相关的PH患者的运动能力外，PAH治疗在与LHD和肺部疾病相关的非严重PH患者中，通常是无效的或与液体潴留、增加的不良事件和增强的失配相关。甚至在组合的前/后心内膜PH或成功主动脉或二尖瓣置换或修复后，优化基础疾病的治疗和保守措施仍然是管理2型和3型PH患者的关键因素。虽然磷酸二酯酶5抑制剂有时被考虑用于与合并的前/后心内膜PH或伴有重大肺部疾病的选择性患者，但基于非对照研究，专家中心内的个体化护理是推荐的。符合这种谨慎的方法，最近的指南提出了一种独特的方法，用于具有同时存在的轻度心肺合并症但不足以引起严重PH的PAH患者，对于这些患者，无论其风险类别如何，都建议初始PAH单药治疗，并对随后的治疗方法提供有限的指导。 当前指南和患者护理的细微差别 传统PAH和严重LHD（2型）及肺部疾病（3型）相关的非严重PH通常很容易加以区分，并相应进行治疗。随着当前长期存活率的提高，患者以前的经典PAH发展出合并症并不罕见，增加了疾病管理的复杂性。尽管如此，它们的适当管理可能已经有助于改善观察到的结果。相反，对于在诊断时具有PAH和伴发心肺合并症的患者，最佳治疗方法仍然大部分未知，需要进一步研究。这一复杂性由这些个体患者的独特表型加剧，合并症的数量、严重程度和关联/协同作用的变化给肺循环带来了异质性的负担。在缺乏强有力的基于证据的指导下，对于具有心肺合并症的患者的治疗仍然主要是经验性的，并且在各个中心之间可能会有所不同。 图3. 对于患有传统肺动脉高压（PAH）、2组和3组肺动脉高压（PH）、以及合并心肺合并症的患者的治疗方案。对于患有传统PAH的患者，最常见的是建议采用PAH特异性治疗的组合治疗，根据需要进行额外治疗，以达到低风险评分的目标。对于某些患有传统PAH的患者，在个体化的基础上优化治疗，同时认识到并非总能达到低风险的状态，尤其是在年龄较大、体弱或存在其他非心肺合并症的患者。相反，对于2组和3组PH患者的治疗通常限于优化治疗基础的左心疾病和肺部疾病，例外情况是与间质性肺病（ILD）相关的PH。已经证明吸入曲前列醇可以在16周内改善ILD患者的运动能力并可能延缓临床恶化。虽然长期数据尚不清楚，但最近的指南建议在这些患者中考虑使用吸入曲前列醇。值得注意的是，肺功能检测显示存在肺梗阻的患者被排除在研究之外，亚组分析显示肺血管阻力（PVR）升高、肺的一氧化碳扩散能力（DLCO）低下和运动能力低下的患者可能会从吸入曲前列醇中获益最多，而在具有纤维化和肺气肿的患者中，运动能力的改善是温和的，需要极度谨慎解释亚组分析。尽管已批准的PAH药物不建议用于2组和3组PH，但建议在专家中心内个体化治疗这些患有严重前颈前后颈PH（例如PVR > 5 WU）的患者。已使用多个心力衰竭保留射血分数（HFpEF）的风险因素来定义患有严重前颈前后颈PH的患者，其中包括肥胖、糖尿病、系统性高血压和冠状动脉疾病。重要的是，社会性慢性疾病在普通人群中非常常见。在明确前颈前后颈严重PH的存在的情况下，这些风险因素的患者可能会考虑采用组合疗法。否则，最常见的是使用磷酸二酯酶-5抑制剂单独治疗。对于在单药治疗中表现出持续的前颈前后颈PH且客观临床和血流动力学改善的患者，将提出额外治疗，而对于在随访中临床恶化或出现明显的后颈PH的患者，将提出保守治疗方法，因为他们通常不是肺移植的最佳候选者。最后，与非常低的DLCO和/或肺实质异常相关的严重PH的患者将被认为患有肺表型的PAH。由于其对治疗的有限反应、预后不佳以及存在PAH治疗导致氧合受损的风险，最初将提出单药治疗，最常见的是磷酸二酯酶-5抑制剂，除非患者存在明显的与PAH相关的风险因素，如结缔组织疾病。尽管没有证据支持，但在ILD孤立情况下，吸入曲前列醇也可以考虑。值得注意的是，吸入曲前列醇只在与西地那非或波生坦的背景治疗一起使用时显示出益处，而在INCREASE试验中招募的患者表现出与肺表型而不是PAH相关的2组3组PH相兼容的中等到严重的实质性疾病。值得注意的是，安立生坦和利奥西胍已与原发性肺纤维化和与原发性ILD相关的PH患者的不良事件增加有关，因此通常不使用。对于在治疗中持续恶化的患者，将考虑保守治疗并转诊至姑息治疗，除非符合肺移植的条件。 在加拿大的中心，对于表现为HFpEF样或肺部表型的严重前毛细血管PH的患者的治疗与经典PAH的管理明显不同（图2）。全身性高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖是人群中普遍存在的情况。虽然据报道这些心脏代谢合并症的数量增加与血流动力学改善的减少、在治疗中达到/维持低风险状态的可能性降低以及在糖尿病存在时的预后更差，但在明确的前毛细血管PH背景下，包括升高的肺血管阻力、PAWP < 12 mmHg、负液体负荷试验和超声心动图上无明显舒张功能障碍或中度至重度左心房扩大，这些病人通常会被视为经典PAH进行治疗。这一方法得到了AMBITION试验的亚组分析的支持，该分析表明在这种情况下，联合治疗有一定的益处。然而，在标记的肥胖影响血流动力学曲线的情况下，将特别注意初始诊断工作。相反，在存在边缘性PAWP、超声心动图显示有临床意义的左心病变或在诊断时不太常见的PAH风险因素（如心房颤动）的情况下，即使在存在严重前毛细血管PH的情况下，也会优先采用保守治疗。最常推荐的初始单药治疗是磷酸二酯酶5抑制剂，因为内皮素受体拮抗剂可能与液体潴留风险增加有关。也会向患者透明地披露实际治疗期望。尽管非侵入性评估已被证明在随访中适当地对PAH患者进行风险分层，但HFpEF样表型的患者将在3至4个月后进行全面重新评估，包括重复右心导管检查。如果初步治疗对前毛细血管PH的客观反应持续存在，则将建议通过添加内皮素受体拮抗剂来升级治疗。相反，对于明显的HFpEF样表型患者，在PAH治疗中心出现临床恶化或PAWP升高的情况下，特别是年龄较大、虚弱或伴有其他相关合并症的患者，则会提出保守治疗方法。 对于具有肺部表型的PAH患者的治疗甚至更加不明显。与PAH相关的情况，包括易于患PAH和ILD的结缔组织疾病，应进行密集筛查，因为这会增加存在重要的PA血管病变的可能性（图1）。尽管观察性研究表明，在这种情况下，对治疗的反应和长期预后仍然有限，但具有相对保留肺功能的患者很可能参与了以前导致PAH药物批准的关键试验，并且应该被类似地治疗。然而，在没有结缔组织疾病的情况下，最合适的一线治疗仍然是未知的。对于患有轻度ILD的患者，在有条件的情况下应考虑使用吸入曲前列素。然而，值得注意的是，吸入曲前列素只在与西地那非或波生坦背景治疗相结合时显示了益处，而在INCREASE试验中招募的患者中，他们通常表现出与3型PH而非PAH的肺部表型相符的中度至重度实质性疾病。然而，亚组分析表明，在其中，那些在不存在伴发肺气肿的情况下患有最严重PH（肺血管阻力升高、DLCO低、运动能力低）的患者可能会从吸入曲前列素中获益最多，需要极度谨慎地解释亚组分析的结果。否则，在患者经过3至4个月的全面评估后，包括血流动力学评估后，通常会建议首先进行磷酸二酯酶5抑制剂的单药治疗。对于对初始治疗有反应的患者，将考虑治疗升级，权衡在吸入曲前列素不可用的情况下添加内皮素受体拮抗剂的个体化风险与益处比。与以上情况类似，对于明显的肺部表型并在PAH治疗中出现临床恶化的患者，以及不适合肺移植的患者，将提出保守的治疗方法。 总结 随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时伴有不同程度的合并症。目前的证据显示，心肺合并症与治疗反应有限、达到低风险状态的可能性低和高死亡风险相关。尽管如此，迫切需要进一步的调查来确定哪种程度的严重性或心肺合并症的组合区分2型至3型PH与特发性PAH的HFpEF样或肺表型，以及这些特定表型的风险分层工具的相关性，以及这些患者最合适的治疗算法。这包括对当前PAH治疗及其组合的风险与收益评估，以及理想情况下解决这些复杂多样的疾病的血管、心肌代谢和实质组分的新靶点。 参考文献： Provencher S, Mai V, Bonnet S. Managing Pulmonary Arterial Hypertension With Cardiopulmonary Comorbidities. Chest. 2024 Mar;165(3):682-691. doi: 10.1016/j.chest.2023.08.023. PMID: 38461018.
姜蓉 2024-03-26阅读量2218
病请描述：摘要糖尿病与心力衰竭之间的关系是复杂而双向的。然而，完全可归因于糖尿病的心肌病的存在由于缺乏共识等原因，它仍然是争议的主题释义在物理致病性研究结果方面也没有达成一致意见需要存在于糖尿病心肌病的定义或其分类中，再加上缺乏针对这种疾病的诊断方法和治疗方法，限制了它的一般理解。然而，对糖尿病心肌病的研究表明独特的物理发病机制不同于其他疾病。同样，新的治疗方法已被证明在这种疾病中发挥潜在作用。以下综述提供了有关的最新信息糖尿病性心肌病。 糖尿病Miocartiatía diabética恢复糖尿病和糖尿病的关系是一种复杂的疾病。 毫无疑问，糖尿病的预防和治疗排斥性疾病的存在是引起争议的原因。Esto es debido，entre otros动机，一种共识的定义。坦波科存在于los hallazgos fisiopatogénicos在分类中介绍了糖尿病患者。Esto，这是一个最新的诊断结果在这一过程中，限制了法律的普遍性。禁运，los estudios糖尿病患者的认知是不同的otras entidades。在管理不善的情况下，新的管理层将在纸上工作潜在的未来。在这一阶段，我们将对实现糖尿病心肌梗死。 背景 尽管糖尿病与心力衰竭（HF）之间的关系已为人所知多年，但第一作者提及HF与糖尿病之间的显著关联1881.1 1954年，伦德贝克是第一个将糖尿病性心肌病（DCM）具体描述为 影响三分之二老年患者的心肌病患有糖尿病。2，3 1972年，鲁布勒展示了尸检扩张型心肌病与糖尿病的相关性糖尿病但无冠状动脉疾病患者的其他疾病动脉疾病，射血分数降低的HF（HFrEF）以及在存在微血管并发症的情况下。4由于那么，DCM有各种各样的定义，5但是仍然缺乏普遍接受的标准条件。大多数定义都是基于临床症状，并且需要在没有其他条件的情况下DCM的诊断。某些定义要求不存在冠状动脉疾病，6而其他人也需要没有动脉高压。7,8其他定义需要没有其他心血管疾病（此外冠状动脉疾病和动脉高血压）如瓣膜性心脏病9，10和先天性心脏病11相比之下，其他作者提出的定义提到病理生理学标准，如心室扩张或肥大、间质纤维化和舒张功能障碍。12，2018年，欧洲心脏病学学会13指出 没有DCM的定义。因此，最广泛的定义是指发生在没有其他心血管疾病。7,8尽管如此，考虑到糖尿病，这个定义似乎不现实通常与其他心血管疾病共存，如动脉高血压和缺血性心脏病。14为此因此，一些作者提出将DCM定义为心脏其他心血管疾病或非心血管疾病，可归因于糖尿病15。 研究背景和问题：糖尿病心肌病可能是一个尚未充分了解的疾病，有关于其在糖尿病患者中导致心力衰竭的可疑关系。这个问题需密切关注，因为糖尿病是一个全球性问题，对此更好地理解可以开启特定的治疗方式，改善心衰患者的生活质量。 研究方法和实验设计：假设其采用了包括实验室测试、动物模型、甚至可能的患者研究在内的方法。选择的方法应该能有效研究糖尿病和心肌病之间的关系，例如通过检查血糖控制和心肌损伤的程度之间的关联。 研究结果和结论：结论可能会具有一些关于糖尿病怎样和心肌病关联的信息，可能会发现血糖水平控制不当可以加重心肌损伤。这个答案不仅有效地应对了研究问题，而且如果牵涉到所有糖尿病患者，意义重大。 结果的限制：存在的限制可能包括样本大小和选取，以及其他未考虑到的潜在影响因素，比如饮食、姿态、压力等。是否能够拓展到其他场景或人群取决于研究样本的具体性。 研究意义和应用价值：该研究对于糖尿病患者的治疗以及预防心经疾病非常重要。如果能通过控制血糖来防止或减缓心肌病的发展，那么这项研究可能会改变当前的糖尿病患者的管理模式。 1. 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微医药 2024-03-26阅读量1868
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2841
病请描述：体检应该查什么？ 现在大家因为工作繁忙、生活不规律，很多都处于亚健康状态，但是我们也逐渐在意自己的健康状况，会定期去进行体检。面对那么多眼花缭乱的体检项目，其实大多人都不知道该查什么。今天费医生就来告诉你，体检应该重点查什么？ 1、结肠癌筛查。 结肠癌是位居我国癌症发生率的第二位，45岁以后患结肠癌的几率就会上升。结肠镜检查是最常被推荐的检查。 2、血压。 高血压严重时会损害你的心脏、大脑、眼睛和肾脏，收缩压升高是50岁以上人群患心血管疾病的主要危险因素，而如今高血压也在逐渐年轻化。因此建议定期检测血压。 3、血胆固醇。 如果你有高胆固醇血症，你就有心脏病发作的风险。45岁以上的男性和55岁以上的女性患高胆固醇血症和心脏病的风险更高。降低血胆固醇水平可以延长寿命，建议至少每年复查一次。 4、血糖。 未经治疗的糖尿病会损害你心脏病、肾脏甚至导致失明。建议每年做一次空腹血糖检测或糖尿病前期的筛查。 5、盆腔检查和子宫颈抹片检查。 对于年龄在30岁至65岁之间的女性来说，进行这两项检查，可以将宫颈癌筛查的间隔时间从3年延长到5年。有宫颈癌风险因素的女性，如吸烟、HPV病史等，更应注重这个项目。 上期说了前面五条这期费医生来讲讲后五条 6、乳房x光检查。 对女性尤为重要，可以发现乳腺癌的早期迹象。乳腺肿块是乳腺癌的一个征兆，有时候可能感觉不到。早期发现乳腺癌可以挽救你的乳房和生命。 7、甲状腺B超检查。 甲状腺是人体很重要的一个内分泌器官，当你工作压力大、经常脾气暴躁、颈部经常不适时，就应该警惕你的甲状腺出现了问题。现在甲状腺癌越来越常见，因此定期坚持甲状腺可以让你尽早发现病灶，及时得到治疗。 8、前列腺癌筛查。 前列腺是男性生殖系统中的一个腺体。在50岁时，男性应该进行前列腺癌筛查。 9、定期检查你的眼睛。 眼睛是心灵的窗户，随着年龄的增长，损害视力的疾病变得越来越普遍。一定要定期检查你的眼睛——建议每1到3年检查一次，直到60岁，然后每年检查一次。如果你有视力问题或眼睛问题的风险因素，应定期复查并及时处理。 10、抑郁症筛查。 生理健康很重要，心理健康也很重要，尽管它很容易被忽视，但是现在却有越来越多的成年人因为抑郁症而失去了生命。如果你感到工作和生活压力大，感到悲伤、绝望，或者对你曾经喜欢的事情不感兴趣，和心理医生聊一聊。他们可以通过让你填写问卷或问你几个简单的问题来判断你是否抑郁，让你不好的心态及早得到救治。 以上是费医生建议大家应重点观察的项目，当然也还有其他常见的项目。比如心电图、肺CT、甲状腺功能以及脑部MRI等等，这些也很重要，但是体检的目的只是发现可能存在的病症，防范于未然，建议根据自身情况来重点筛查。希望大家还是健康饮食，适量运动，保持良好的生活习惯，将疾病扼杀在摇篮里。
费健 2024-03-13阅读量1639
病请描述：生长激素治疗科普：从奥秘到实践 一、引言 生长激素（Human Growth Hormone, HGH）是一种由人体脑垂体分泌的蛋白质激素，它在我们的生长发育过程中起着至关重要的作用。然而，当人体自身产生的生长激素不足时，可能会导致一系列健康问题，如生长迟缓、代谢异常等。幸运的是，现代医学为我们提供了生长激素治疗的方法，帮助那些需要的人群恢复正常的生长和代谢功能。 二、生长激素的生理作用 生长激素在人体内发挥着多种生理作用，主要包括促进骨骼生长、增加肌肉质量、调节脂肪代谢、影响心血管健康等。它还能促进蛋白质合成和细胞增殖，从而帮助我们维持身体组织和器官的正常功能。 三、生长激素缺乏症 生长激素缺乏症（Growth Hormone Deficiency, GHD）是一种常见的内分泌疾病，主要表现为生长迟缓、身材矮小、代谢异常等症状。GHD可能是由于脑垂体功能减退、垂体瘤、颅脑损伤等原因导致的。患有GHD的儿童和青少年可能会出现生长迟缓、性发育延迟等问题，而成年人则可能面临心血管疾病、肥胖等健康风险。 四、生长激素治疗原理 生长激素治疗是通过补充外源性生长激素，以替代或补充患者体内缺乏的生长激素，从而改善其生长和代谢状况。治疗方法主要包括注射生长激素药物，如重组人生长激素（rhGH）等。这些药物与人体自身产生的生长激素具有相似的结构和功能，能够有效地促进患者的生长和代谢。 五、生长激素治疗的适应症与禁忌症 生长激素治疗主要用于治疗生长激素缺乏症、慢性肾脏疾病、特纳综合征（Turner syndrome）等疾病。然而，并非所有人都适合接受生长激素治疗。一些情况下，如存在恶性肿瘤风险、严重心脏病等，患者可能不适合接受生长激素治疗。因此，在接受治疗前，患者需要进行全面的身体检查和评估，以确保治疗的安全性和有效性。 六、生长激素治疗的病例分析 病例介绍： 小明，一个12岁的男孩，由于生长激素缺乏症导致身材矮小。他的父母注意到他的生长速度明显慢于同龄孩子，于是带他去医院进行检查。经过一系列检查，医生确诊小明患有生长激素缺乏症。 治疗方案： 医生为小明制定了生长激素治疗方案。他每周需要注射一次重组人生长激素药物，同时定期进行身体检查和监测。 治疗效果： 经过几个月的治疗，小明的生长速度明显加快，身高逐渐接近同龄孩子的平均水平。他的体力和精力也得到了明显的改善，学习成绩也有所提高。小明的父母和医生都非常满意治疗效果。 治疗挑战： 然而，在治疗过程中，小明也遇到了一些挑战。例如，他需要定期注射药物，这对于一个年幼的孩子来说可能会带来一些不便和心理压力。此外，生长激素治疗也需要定期监测和调整剂量，以确保治疗效果和安全性。 七、生长激素治疗的风险与注意事项 虽然生长激素治疗在改善生长激素缺乏症患者的生长和代谢状况方面取得了显著成效，但治疗过程中也存在一定的风险和注意事项。 1、骨骼生长过快：生长激素治疗可能导致骨骼生长过快，增加患有关节疾病的风险。因此，在治疗过程中需要定期监测患者的骨骼发育情况。 2、水肿和糖尿病风险：生长激素治疗可能导致水肿和糖尿病等代谢性疾病的风险增加。因此，患者需要定期监测血糖和尿糖等指标。 3、恶性肿瘤风险：虽然现有研究表明生长激素治疗不会增加恶性肿瘤的风险，但仍需要警惕可能出现的异常情况。如果患者在治疗过程中出现任何异常症状，应及时就医检查。 此外，生长激素治疗还需要注意以下几点： 1、严格遵循医嘱使用药物，不得自行调整剂量或改变用药方式。 2、定期到医院进行身体检查和评估，以确保治疗效果和安全性。 3、保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠等。 八、生长激素治疗的未来展望 随着医学科技的不断发展，生长激素治疗在未来有望取得更多的突破和进展。例如，科学家们正在研究如何通过基因编辑技术治疗生长激素缺乏症，从根本上解决患者的问题。此外，随着新型生长激素药物的研发和应用，未来生长激素治疗的效果和安全性有望得到进一步提升。 九、结语 生长激素治疗为那些患有生长激素缺乏症的人们带来了希望和改变。通过了解生长激素的生理作用、治疗原理以及注意事项等方面的知识，我们可以更好地认识这一治疗方法并为其应用提供有力支持。让我们期待未来医学科技的进步为更多患者带来福音！
生长发育 2024-03-12阅读量2844
病请描述：支架给冠状动脉保驾护航，改善症状，防止心梗猝死。 装上支架后的那些事，一定要牢记。 “支架”这个词，大家已经不陌生了。心脏装上“支架”后好多朋友很紧张，身体里毕竟多了样东西，该注意什么？怎么“养护”它？在这里我们给大家详细地说一说。 首先应该明确冠状动脉植入支架，仅仅是冠心病治疗的一个方面，手术后应重视生活方式的改善，继续药物治疗维护支架的通畅，预防冠状动脉病变进展。目前，冠心病支架植入术后的药物治疗方案，在我国以及欧美国家基本一致。 1、禁烟酒，调整饮食，控制体重 在选择食物时，应控制膳食总热量，选择低脂、低胆固醇膳食，并限制蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（豆类及其制品）的食物，尽量以植物油为食用油。此外，冠心病患者适宜选择一些含膳食纤维、无机盐和微量元素较多的，并有一定降血脂、降低血液粘稠度作用的食物。 可相对随意进食的食物：各种谷类、蔬菜、菌藻类、各种瓜类、水果；可适当进食的食物：瘦肉、鱼类、植物油、奶类、鸡蛋；少食或忌食食物：动物脂肪、含胆固醇高的食物等。 2、适当锻炼 运动量：较为准确且安全的确定运动量的方法为在医院进行康复测试，由康复医生给出合适的运动量。一般情况，在院外或日常生活中，以下几点可以帮助冠心病患者估计和调整运动量：①运动方式：以有氧训练为主，包括步行、骑车、爬山、打门球、打乒乓球和羽毛球等。②运动强度：以运动时心率作为监测指标，运动心率=静息心率+（10-20次/分）为宜。 3、注意事项 冠心病患者不宜在寒冷天气进行户外锻炼，体质弱、病情不稳定及高龄者尤其应该注意。随着体力、体质逐渐改善，患者可以量力而行地进行一定的耐寒锻炼（如果感到有任何不适，应立即停止）。 在炎热天气进行体育锻炼，应注意此时人体为散发热量，循环速度加快，心脏负担加重，出汗多，易缺水，如果补充水分不及时，不仅容易中暑，更会使血液变得黏稠，可诱发血栓形成，故应注意补水，并且不宜做剧烈运动。此外，人在清晨交感神经兴奋性高，是发生冠心病心血管事件的高发时间段，故不宜进行体育锻炼，较为合适的锻炼时间为下午2点午睡后或晚7-9点。 4、保持健康积极的心态 很多患者植入支架后都会有焦虑的心情，任何的不舒服都考虑支架出了问题。实际上偶尔的胸部不适，不影响正常活动，通过转移注意力可以缓解的都不是心脏症状。如果有疑虑应该到急诊就诊，通过心电图等常规检查可以轻松诊断是不是心脏支架出了问题。切忌焦虑不安影响正常的休息生活，影响术后恢复。 5、坚持用药，定期门诊复查 患者要坚持药物治疗来降低心脏病发作的风险。包括：阿司匹林或其他抗血小板的药物；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）；β受体阻滞剂；他汀类药物。为了控制冠心病症状，可能还要服用抗心绞痛药物，如硝酸酯类等。 1.支架植入术后的患者，阿司匹林75-100mg，每日一次，长期服用（阿司匹林肠溶片建议空腹服用，非肠溶片建议餐后服用）；氯吡格雷或替格瑞洛与阿司匹林联合应用12个月（具体联用时长，可以根据病情变化随时调整）。这两类药物使用期间，注意有无各种出血倾向，例如皮肤黏膜出血、鼻腔出血、消化道出血等，定期复查血常规、便常规，如有异常及时就医。 2.服用他汀药物期间，注意复查肝肾功、血糖、血脂、心肌酶，如有肌肉疼痛应及时就诊。 3.其他治疗药物应该根据患者是否有合并高血压、糖尿病等疾病决定。总体而言，药物治疗包括针对冠心病的药物和控制合并症的药物。患者需要在术后2-4周，复查血常规、血生化后门诊就诊，根据病情由医生酌情调整药物，并制定下一步随访计划。 支架植入术后，如无症状，12个月后复查冠脉，评估支架通畅情况，并观察其他血管病变进展情况；如有支架植入术前相似症状，或胸部不适症状，及时就诊。 最后跟大家普及一个小常识，也是临床中好多患者朋友常问的问题：支架植入后，病情允许的前提下，可以乘坐飞机，也可以行核磁共振检查。即使是刚完成支架植入，根据病情，需要急诊核磁共振检查，也是安全的。当然支架植入后时间越长，行核磁检查的安全性越高。
王亮 2024-03-04阅读量3456
病请描述：生长激素的奥秘与禁忌 随着医学的飞速发展，生长激素作为一种重要的治疗手段，已经逐渐走进了大众的视野。然而，正如任何药物一样，生长激素的使用并非人人适宜，它有着明确的禁忌症。今天，我们就从医生的角度，为大家揭开生长激素的神秘面纱，详细解析它的禁忌症，帮助大家更科学、更理性地对待这一药物。 一、生长激素简介 生长激素是由人体脑垂体分泌的一种蛋白质激素，它主要负责调节人体的生长和代谢。在儿童和青少年时期，生长激素对骨骼、肌肉和内脏器官的生长起到关键作用；在成年人中，它则主要负责维持身体组织的健康与修复。 由于生长激素具有促进蛋白质合成、增强免疫力、改善脂质代谢等多种生理作用，因此在医学领域被广泛应用于治疗因生长激素缺乏症引起的身材矮小、代谢异常等疾病。 二、生长激素的禁忌症 虽然生长激素具有许多神奇的疗效，但并非所有人都适合使用。以下就是生长激素的主要禁忌症： 恶性肿瘤患者：生长激素有可能促进某些肿瘤细胞的生长，因此患有恶性肿瘤的患者应禁用生长激素。 糖尿病患者：生长激素可能加重糖尿病患者的病情，导致血糖难以控制，因此糖尿病患者不宜使用。 脊柱侧弯患者：对于已存在脊柱侧弯的患者，生长激素的使用可能会加重侧弯程度，因此应避免使用。 心血管疾病患者：生长激素可能增加心血管疾病如心脏病、中风等的发生风险，因此心血管疾病患者应慎用。 内分泌系统疾病患者：如甲状腺功能亢进、肾上腺功能亢进等内分泌系统疾病患者，应在医生指导下慎重考虑是否使用生长激素。 过敏体质者：对于生长激素或其他相关药物过敏的患者，应禁止使用生长激素。 孕妇及哺乳期妇女：目前对于孕妇及哺乳期妇女使用生长激素的安全性尚未明确，因此应尽量避免使用。 近期接受过手术或创伤的患者：这类患者的伤口愈合过程中可能会受到生长激素的影响，因此应在伤口愈合后再考虑使用。 三、生长激素使用的注意事项 除了上述明确的禁忌症外，使用生长激素还需注意以下几点： 遵循医嘱：生长激素的使用必须在医生的指导下进行，切不可自行购买和使用。 定期检查：在使用生长激素期间，应定期进行身体检查，包括身高、体重、血糖、血脂等指标，以确保药物使用的安全性。 注意饮食与运动：生长激素的使用并不能代替健康的生活方式，患者在用药期间仍应注意饮食均衡、适量运动，以保持身体健康。 心理调适：生长激素治疗是一个长期的过程，患者需要保持良好的心态，积极配合医生的治疗建议。 随着医学研究的深入，生长激素的应用领域也在不断拓宽。未来，我们期待通过更加精准的治疗方案，使生长激素能够在更多疾病的治疗中发挥更大的作用，同时减少其副作用和禁忌症的限制。
生长发育 2024-02-28阅读量2212
病请描述：儿童矮小就一定能打注射生长激素？ 生长激素治疗在儿童内分泌科中扮演着重要的角色，主要用于促进身高增长和改善生长发育。然而，并非所有儿童都适合接受生长激素治疗。作为一名儿童内分泌科医生，我认为有必要向家长和公众普及注射生长激素的禁忌症，以确保孩子们的安全和治疗效果。 一、禁忌症概览 在考虑使用生长激素之前，医生必须仔细评估儿童的健康状况，并排除以下禁忌症： 恶性肿瘤：生长激素可能刺激某些恶性肿瘤的生长，因此患有恶性肿瘤或存在恶性肿瘤风险的孩子是禁忌接受生长激素治疗的。 活动性感染：严重的全身性感染或局部感染，如活动性结核，也是生长激素治疗的禁忌症。 代谢紊乱：未经控制的糖尿病、甲状腺疾病等代谢紊乱，可能会干扰生长激素的正常作用，因此也是禁忌症之一。 严重心脏病：患有严重心脏疾病的儿童，如心力衰竭、严重心律失常等，不宜接受生长激素治疗。 对生长激素过敏：虽然罕见，但如果孩子对生长激素或其赋形剂过敏，则绝对不能进行注射。 二、特殊情况下的考虑 除了上述明确的禁忌症外，还有一些特殊情况需要特别考虑： 脊柱侧弯：患有脊柱侧弯的儿童在接受生长激素治疗时应谨慎，因为生长激素可能加重脊柱侧弯的程度。 先前接受过放疗：如果孩子曾经接受过可能影响生长板的放疗，生长激素治疗可能会增加患恶性肿瘤的风险。 家族性肿瘤史：有家族性肿瘤史的儿童在接受生长激素治疗时应格外小心，因为他们可能更容易发展为恶性肿瘤。 三、评估与监测 在决定是否给孩子注射生长激素之前，医生需要进行全面的评估和监测： 生长激素激发试验：通过进行生长激素激发试验，医生可以评估孩子自身的生长激素分泌情况，从而判断是否需要外源性生长激素治疗。 骨龄评估：骨龄评估可以帮助医生了解孩子的生长发育情况，预测未来的身高增长潜力，从而制定合适的治疗方案。 IGF-1水平监测：监测血清中的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平可以帮助医生评估生长激素治疗的效果和安全性。 四、安全使用生长激素的建议 对于适合接受生长激素治疗的儿童，医生和家长需要遵循以下建议，确保安全有效地使用生长激素： 遵循医嘱：严格按照医生的指导和处方使用生长激素，不得自行调整剂量或改变用药方式。 定期随访：接受生长激素治疗的儿童需要定期到医院进行随访和检查，以便医生及时评估治疗效果和安全性。 注意药物保存：生长激素是生物制剂，需要妥善保存，避免高温和潮湿，确保药品的质量和有效性。 监测不良反应：家长应密切观察孩子在接受生长激素治疗过程中的任何不良反应，如疼痛、红肿等，并及时向医生报告。 生长激素治疗虽然对于某些生长发育障碍的儿童具有重要的治疗作用，但其使用并非人人适宜。家长和公众需要了解并认识注射生长激素的禁忌症，与医生保持密切沟通，确保孩子在接受治疗前得到充分的评估和监测。同时，在治疗过程中，家长应严格遵守医嘱，关注孩子的身体状况和不良反应，确保治疗的安全性和有效性。作为一名儿童内分泌科医生，我将继续致力于为孩子们提供最专业、最安全的医疗服务，助力他们健康成长。
生长发育 2024-02-27阅读量2939
病请描述：生长激素的安全性如何？ 生长激素是一种由脑下垂体分泌的蛋白质激素，它在人体内起着促进生长和发育的重要作用。然而，随着生长激素的广泛应用，人们对其安全性问题提出了更多的关注。本文将重点讨论生长激素的安全性，包括其潜在的副作用和正确使用的建议。 首先，我们需要了解生长激素的作用机制。生长激素在儿童和青少年发育期间发挥重要作用，它通过刺激骨骼、肌肉和脏器的生长，促进身高的增长。此外，生长激素还能提高蛋白质的合成速率，增加糖原储存，促进脂肪酸的氧化，对骨骼和内脏脂肪具有重要的代谢作用。因此，生长激素不仅影响身高的增长，还与体重控制、脂肪分布、肌肉力量和运动能力等方面相关。 然而，生长激素的滥用和错误使用可能会导致一系列的副作用。首先，过度使用生长激素可能导致身高的过度增长，这在医学上称为巨人症。巨人症患者可能出现关节疼痛、骨骼变形、内脏扩大等问题，严重影响其生活质量。此外，生长激素的不当使用还可能引发心脏病、糖尿病、高血压等心血管疾病。另外，滥用生长激素可能导致甲状腺功能减退、月经不调、生殖功能受损等内分泌系统问题。因此，生长激素的滥用可能给身体健康带来严重的风险。 为了确保生长激素的安全使用，以下是一些建议。首先，生长激素应只在医生的监督下使用。医生可以通过评估患者的身高、骨龄、家族史等来判断是否使用生长激素，并根据具体情况制定安全的剂量和疗程。其次，生长激素的使用应遵循正确的使用指南，包括注射技巧、存储方法和使用时间等。此外，病人需要定期进行医学检查，以便及早发现并处理任何潜在的副作用。 除了潜在的副作用之外，还有其他一些问题需要关注。首先是生长激素的来源和质量。生长激素通常来自动物的脑下垂体或合成的人工生长激素。人工生长激素在纯度和安全性上可能更可靠，但价格更高。因此，患者和家长需要确保所使用的生长激素来自可靠的渠道，并且具有适当的质量保证。此外，生长激素的使用在不同的国家和地区可能会受到法律和监管的限制，应遵守当地的法律和规定。 最后，我们需要认识到生长激素并非万能药物，它并不能解决所有的生长和发育问题。生长激素应仅用于医学指示中所推荐的病情，而非追求超出正常范围的生长。此外，生长激素的使用还应与其他治疗方法相结合，如营养补充、运动锻炼等。综上所述，生长激素的使用应谨慎，只在医生监督下进行，并且需要遵循正确的使用指南。同时，患者和家长需要充分了解生长激素的潜在风险和副作用，结合医生的建议做出明智的决策。 总之，生长激素在人体生长和发育中起着重要作用，但其滥用和错误使用可能会导致潜在的副作用。为了确保生长激素的安全性，使用者应遵循医生的建议，并遵循正确的使用指南。此外，生长激素的来源和质量也是需要重视的问题。通过合理正确地使用生长激素，患者和家长可以最大程度地减少潜在的风险，并实现安全有效的生长和发育。
生长发育 2024-02-27阅读量2075